Awareness

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• Awareness
• und
• postoperatives kognitives Defizit

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• Wachheit bei Narkosen gibt es seit den
  Anfängen der Anästhesie 1845 gescheiterte
  Lachgasanästhesie durch H. Wells 1846 erste
  Äthernarkose durch W. Morton mit Erinnerung des
  Patienten an den Eingriff
• 1986 erste systematische Einteilung
  intraoperativer Wachheit durch Jones Konieczko
  1. keine Wachheit 2. Wachheit ohne
  Erinnerung 3. Wachheit mit unbewußter
  (impliziter) Erinnerung 4. Wachheit mit
  bewußter (expliziter) Erinnerung
• Abgrenzung von Wachheit und Erinnerungsleistung
  Wachheit geht nicht grundsätzlich mit
  bewußter Erinnerung einher und Gedächtnisprozesse
  können bei nicht wachen Patienten ablaufen

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• Diagnosestellung von Awareness erfolgt
  normalerweise postoperativ zur Vermeidung ist
  es wesentlich, die Narkosetiefe abzuschätzen bzw.
  zu messen
• Komponenten der Narkosetiefe sind die Blockade
  der motorischen Reaktion sensorischen
  Reaktion (Schmerzperzeption) mentalen
  Reaktion (Bewußtsein und Erinnerung)
  reflektorischen Reaktion (kardiovaskuläre und
  neurovegetative Reflexe)
• im klinischen Alltag Einsatz vegetativer
  Parameter wie HF, RR, Pupillenweite, Tränenfluß,
  Schweißsekretion (Cave Interaktion mit
  Begleitmedikation) und Abwehrbewegungen
  (Cave Relaxation, spinale Reflexe) als
  Surrogatparameter
• Entwicklung von Narkosetiefe Monitoring
  Systemen (Narcotrend, Bispektral Index) auf
  der Basis digitaler Weiterverarbeitung von EEG
  und EMG Signalen Unzureichende Studienlage
  zur Abschätzung der Effizienz dieser Systeme
• Erhöhte Aufmerksamkeit erforderlich in
  speziellen Situationen wie z. B.
  versehentliche Unterbrechung der
  Anästhetikazufuhr, Verwechslung von Medikation
  wie Relaxansgabe vor Hypnotikagabe

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• Diagnosestellung bei expliziter Wachheit durch
  spontane Schilderung des Patienten Berichte
  über Wachperionden immer ernst nehmen und
  nachfragen (strukturiertes Interview)
• Was ist das letzte an das Sie sich erinnern,
  bevor Sie eingeschlafen sind? Was ist das
  erste an das Sie sich erinnern, nachdem Sie
  wieder aufgewacht sind? Haben Sie geträumt
  oder irgendetwas wahrgenommen, während Sie
  schliefen? (falls positiv, nachfragen welche
  Wahrnehmung auftrat akustisch, visuell,
  taktil?) Was war das Unangenehmste im Rahmen
  der Operation? Was war das nächst
  Unangenehme?
• offene Fragen verwenden, Suggestion vermeiden
  Differenzierung zwischen Trauminhalten und
  Wachheitserlebnissen kann diffizil sein
• bester Zeitpunkt für eine Befragung ist
  unklar, aus Studien zur Inzidenz ist bekannt,
  das Patienten am postop. Tag keine Erinnerung
  angaben in Folgeinterviews positiv waren
• wesentlich schwieriger ist die Diagnose der
  Wachheit mit impliziter Erinnerung Erfassung
  nur indirekt mit psychologischen Testverfahren
  möglich implizite Gedächtnisbildung in
  Allgemeinanästhesie ist möglich und die Inzidenz
  ist vermutlich hoch

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• Inzidenz liegt bei 0,1-1 und ist laut neueren
  Studien eher rückläufig Inzidenz bei Kindern
  vermutlich höher 0,8-2,7!
• Erinnerungsinhalte Hörwahrnehmung (85-100),
  Angst (78-92), Lähmung (60-89),
  Operationsdetails (64), Hilflosigkeit (46),
  Sehwahrnehmung (27-46), Schmerz (40)
• Folgen intraoperativer Wachheit können
  gravierend für den Patienten sein Entwicklung
  einer posttraumatischen Streßreaktion ist möglich
  akute (1-3 Monate) und chronische Form (gt 3
  Monate) Schlüsselsymptome Wiedererleben
  des Traumas Alpträume, Flashbacks, quälende
  Erinnerungen Vermeidungssymptome Vermeidung
  von Aktivitäten, Orten, Gesprächen zum Trauma
  Emotionalitätsstörung Interesselosigkeit,
  Entfremdung, eingeschränkte Emotionalität
  Übererregtheit Schlafstörungen, Reizbarkeit,
  Konzentrationsstörung, Schreckhaftigkeit
• Behandlung psychotherapeutisch, psychiatrisch
• CAVE Benzodiazepine bewirken keine sichere
  retrograde Amnesie Gabe kann im
  Einzelfall erwogen werden, Dosisempfehlung gibt
  es nicht

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• anamnestische Risikofaktoren
  Drogen-/Medikamentenmißbrauch anamnest.
  Awarenessepisoden schwierige Intubation
  chron. Schmerztherapie (Opiate) ASA IV oder V
  eingeschränkte Hämodynamik

• Eingriffsabhängige Risikofaktoren
  Kardiochirurgische Eingriffe Sectio caesarea
  Unfallchirurgische Eingriffe
  Notfalleingriffe Reduktion von Anästhetike
  bei vorhandener Relaxation Nachrelaxation
  Lachgas/Opiatanästhesie

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• Prophylaxeempfehlung der ASA Task Force
  Awareness
• standardisierter Gerätecheck mit Überprüfung
  des Gerätes (Vapor!), der Infusionspumpen,
  des venösen Zugangs mit Konnektionen, Benutzung
  von Rückschlagventilen Ziel Sicherstellung
  einer korrekten, dosisgerechten Applikation der
  Anästhetika
• intraoperatives Monitoring EKG, RR,
  Kapnometrie, endtidale Konzentration volatiler
  Anästhetika klinische Überwachung
  insbesondere motorischer Reaktionen
  Narkosetiefemonitore (Narcotrend, Bispektral
  Index) werden im Einzelfall empfohlen, da
  bislang keine Studie die Reduktion von
  Wachheitserlebnissen belegt!
• Fazit für die Praxis Risikopatienten und
  Eingriffe identifizieren Gerätecheck bei
  auffälligem Narkoseverlauf nachfragen (siehe
  strukturiertes Interview) Patienten mit
  Symptomen ernst nehmen psychotherapeutische
  Intervention bei Symptomen, die gt 4 Wochen
  andauern

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• Postoperatives kognitives Defizit
  charakterisiert durch Gedächtnisstörung,
  Lernschwierigkeiten, Konzentrationsschwäche
• relevante perioperative Komplikation mit den
  potentiellen Folgen einer beeinträchtigten
  postoperativen Mobilisation, Verlängerung des
  stationären Aufenthalts, potentieller
  deliranter oder dementieller Entwicklung und
  erhöhter Mortatiltät
• Inzidenz variiert in Abhängigkeit der
  individuellen Patientenkonstellation von 3-60
  Persistenz nach 1,5 Jahren bei noch 1!
• Terminologie uneinheitlich, viele Synonyme mit
  klinischen Überlappungen Durchgangssyndrom,
  Delir, Verwirrtheit, kognitive Dysfunktion,
  Demenz
• Störungen des Kurzzeitgedächtnisses (
  Arbeitsgedächtnis/Bewußtsein) werden durch
  elektrochemische Erinnerungsabläufe von weniger
  als 10 sek prozessiert Störungen führen zu
  kognitivem Defizit, Delir, Verwirrtheit und
  Durchgangssyndrom
• Alt- und Neuzeitgedächtnis sind über
  Proteinbiosynthese und synaptische Transmission
  geregelt, Störungen des Langzeitgedächtnisses
  münden in eine Demenz

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kognitive Störung Gedächtnis Lernfähigkeit Konzentration geistige Ermüdung nur in Verbindung mitkörperlicher Erkrankung nicht so schwerwiegend wie beiDelir oder Demenz
Delir Gedächtnis, Denken Bewußtsein, Aufmerksamkeit Wahrnehmung, Emotionalität Psychomotorik Schlaf-Wach-Rhythmus exogenes Delir psychoorganisches Syndrom hirnorganisches Syndrom Psychose bei Infektion Verwirrtheit (nicht alkoholbedingt)
Demenz Gedächtnis, Denken Orientierung, Urteilsvermögen Auffassung, Lernfähigkeit Rechnen, Sprache Kognition Alzheimer Krankheit vaskuläre Demenz präsenile/senile Demenz Demenz bei anderenErkrankungen
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• Pathogenetisch sind das Vorliegen eines
  cholinergen Defizits und/oder ein Überschuß
  monoaminerger Neurotransmission (Dopamin,
  Noradrenalin, Serotonin) belegte Hypothesen
  für das Auftreten kognitiver Störungen
• Inzidenz und Ausprägung kognitiver Störungen
  stehen in Abhängigkeit zur individuellen
  Vulnerabilität des Patienten und zum Schweregrad
  der perioperativen Noxe
• alte, multimorbide Patienten können bei
  geringen Noxen (Hospitalisation, Exsikkose) eine
  Hirnleistungsstörung entwickeln
• bei Patienten ohne Prädisposition ist eine
  ausgeprägte Noxe ( extrakorporale Zirkulation,
  Unterbrechung der zerebralen Zirkulation)
  erforderlich, um ein kognitives Defizit zu
  erzeugen
• Für des Auftreten eines postoperativen
  kognitiven Defizits sind patientenbezogene,
  operative und medikamentenbezogene Risikofaktoren
  identifiziert Medikamenteneffekte sind in
  Hinblick auf Arzneimittelinteraktionen und deren
  Wirkung auf den Metabolismus besonders
  unübersichtlich

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patientenbezogene Faktoren operative Faktoren medikamentöse Faktoren
hohes Lebensalter Diabetes mellitus Elektrolytstörungen Schilddrüsendysfunktion KHK, Linksherzinsuffizienz pAVK Fieber, Inflammation, Sepsis Depression, Demenz Alkoholabusus niedriger Ausbildungsgrad Dauer des Eingriffs Herzchirurgie (EKZ) Extremitätenchirurgie (prothetisches Material) gefäßchirurgische Operationen neurovaskuläre Operationen Augenoperationen Anticholinergika (Atropin, Scopolamin) Psychopharmaka (trizyklische Antidepressiva) Immunmodulatoren (Kortikoide, Promethazin) Chemotherapeutika (Gyrasehemmer, Penicillin, Aciclovir, Sulfonamide, Antimykotika) Kardiaka (ACE Hemmer, ß-Blocker, Digoxin, PDE Hemmer, Lidocain) Anästhetika (Benzodiazepine, Barbiturate, Opiate, Ketamin) H2-Rezeptorantagonisten (Cimetidin, Ranitidin)

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• Anästhesiologische Vorüberlegungen
  Korrektur metabolischer Störungen, Therapie
  neuropsychologischer Defizite, Optimierung
  der Begleitmedikation, Planung einer suffizienten
  Thromboembolieprophylaxe und einer adäquaten
  postoperativen Schmerztherapie in der
  präoperativen Phase
• Wahl des Anästhesieverfahrens und der
  Anästhetika mehrere Studien belegen keinen
  Unterschied zwischen Regionalanästhesieverfahren
  und Allgemeinanästhesie hinsichtlich des
  Auftretens kognitiver Störungen
• rasche Ausleitung nach AA führt zu geringerer
  mentaler und metabolischer Belastung
• moderne Anästhetika mit kurzer
  kontext-sensitiver Halbwertszeit bzw. niedrigem
  Blutgas- verteilungskoeffizienten bieten
  Vorteile bei der Versorgung von Risikopatienten
• Fehler und Gefahren bei gefährdeten
  Patienten kein Einsatz langwirksamer Substanzen
  sondern Einsatz von kurzwirksamen
  Medikamenten mit guter Steuerbarkeit
  Midazolam, Propofol, Methohexital, Sevofluran,
  Desfluran, Remifentanil sind geeignet Atropin
  und Pethidin sollten vermieden werden

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• Medikamente im Einzelnen
• Benzodiazepine Anxiolyse gilt als
  protektiv, vermutlich gibt es eine milde
  hirnprotektive Wirkung paradoxe (delirante)
  Reaktionen sind möglich, die Aufwachzeit wird
  verlängert keine Gabe im Rahmen einer TIVA,
  langwirksame Substanzen vermeiden (Diazepam,
  Flurazepam (Staurodorm), Flunitrazepam
  (Rohypnol))
• Barbiturate langwirksame Substanzen sind
  kontraindiziert, Methohexital für TIVA evtl.
  geeignet zur Einleitung geeignet sind
  Methohexital und Thiopental Thiopentalgabe
  bei EKZ evtl. protektiv
• Propofol definitiv geignet für Einleitung
  und TIVA aufgrund seiner pharmakodynamischen
  Eigenschaften, neuroprotektive Eigenschaften im
  Tierexperiment beschrieben
• Ketamin NMDA Rezeptor Antagonist mit
  analgetischer und mäßiger hypnotischer Wirkung
  neuropsychologische Auffälligkeiten für
  razematisches und für S-Ketamin beschrieben
  24h nach Propofol/S Ketamin kein Unterschied zu
  Propofol/Remifentanil

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• Medikamente im Einzelnen
• Inhalationaanästhetika delirantes
  Aufwachverhalten für alle volatilen Anästhetika
  beschrieben (Kinder!) kein Unterschied von
  Sevofluran und Desfluran bzgl. des Einflußes auf
  kognitive Defizite neuroprotektive Wirkung
  volatiler Anästhetika ist experimentell belegt
• Opiate Schmerz ist ein wesentlicher
  Ko-Faktor für das Auftreten postoperativer
  kognitiver Defizite Opiate intravenös und
  regionalanästhesiologisch indiziert zur
  Sicherstellung einer suffizienten Analgesie,
  die das Auftreten postoperativer kognitiver
  Defizite reduziert Vorteile für Remifentanil
  gegenüber Fentanyl bzgl. der Erholung kognitiver
  Fähigkeiten Pethidin sollte wegen seiner
  anticholinergen Wirkung vermieden werden
• Anticholinergika Verarmung an zentralem
  Acetylcholin ist eine pathopysiologische
  Erklärung für das Auftreten postoperativer
  kognitiver Defizite, daher Vermeidung von
  Atropin und Scopolamin bei prädisponierten
  Patienten anti-bradycarde Therapie und
  Sialostase können durch Glycopyrrolat erfolgen

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• adjuvante Interventionen ohne Evidenz
• Management des Perfusiondruckes Aufhebung
  der Autoregulation durch zerebrovskuläre
  Erkrankungen, Neurotrauma, hohe
  Konzentrationen von Inhalationsanästhetika, lang
  bestehende art. Hypertonie individuell kann
  daher ein "normaler" Perfusionsdruck zu
  Minderperfusion führen einige Studien zeigen
  einen Einfluß art. Hypotension als Ko-Faktor für
  ein kognitives Defizit ein normaler bzw.
  altersadaptierter Perfusionsdruck sollte
  angestrebt werden
• Anämie mangelnde O² Transportkapazität
  kann durch hypoxische Provokation ein kognitives
  Defizit generieren, eine bestimmte Hb Grenze
  ist nicht gesichert bei Langzeitbeatmeten
  (gt36h) war ein niedriger Hb prädiktiv für ein
  kognitives Defizit bei Gesunden geht ein Hb lt
  6g/dl mit Reduktion von Reaktionszeit und
  Gedächtnis einher
• Plasmaglukose Konzentration Diabetiker
  sind prädisponiert für das Auftreten kognitiver
  Störungen (Mikroangiopathie) Hyperglycämien
  mit Zunahme einer Lactazidose verschlechtern die
  Situation insbesondere bei Patienten mit
  zerebralen Durchblutungsstörungen eine
  Plasmaglucosekonzentration zwischen 100-150mg/dl
  wird empfohlen

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• Management von PaO² und PaCO² Hypoxie bis
  5 Tage nach kardiochirurgischen Eingriffen
  korreliert mit dem Auftreten kognitiver
  Dysfunktion (anaerobe Glycolyse mit Störung der
  zerebralen Homöostase) CO² Reagibilität der
  Hirngefäße begünstigt zerebrale Fehlfunktionen
  insbesondere bei hypokapnisch bedingter
  Vasokonstriktion ohne gleichzeitige Reduktion des
  Hirnstoff- wechsels eine Ventilation
  mit ausreichender Oxygenierung und Normokapnie
  ist anzustreben
• Perioperative Fehler und Gefahren
  Perioperativ ist der Patient gefährdet durch
  starke Blutdruckschwankungen oder eine
  zerebrale Minderperfusion bei niedrigem
  zerebralen Perfusionsdruck Hypovolämie und
  Anämie sind zu vermeiden Beatmungsadaptation
  mit stabilem PaO² und eher hochnormalen PaCO²
  Werten Einstellung der Plasmaglucosekonzentra
  tion in einem Bereich von 100-150mg/dl

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• Diagnose und Therapie eine spezielle
  Therapie des postoperativen kognitiven Defizits
  ist nicht bekannt Prävention und frühzeitige
  Diagnose sind essentiell, um Ursachen und
  assoziierte Faktoren zügig zu beseitigen, der
  multifaktorielle Ursprung muß beachtet werden
• Diagnosestellung erfolgt klinisch und ggf.
  über neuropsychologischeTests, die subtile
  Störungen allerdings nicht sicher erfassen
• evtl. Korrelation mit bestimmten EEG Mustern
  (unregelmäßige Delta- und Theta Wellen) evtl.
  Korrelation mit neuronenspezifischem
  Schädigungsmarker S-100 im Serum
• medikamentöse Therapie mit Haloperidol oder
  Risperidon bei hyperaktiven Patienten
  Benzodiazepine mit kurzer HWZ! nur vorsichtig
  einsetzen
• Prävention durch Maßnahmen wie Vermeidung von
  Lärm, hellem Licht, Isolation, häufigem
  Wechsel der Umgebung und der Bezugspersonen,
  möglichst kurzem Aufenthalt im KH
• Cave Übersehen des postoperativen
  kognitiven Defizits, insbesondere der nicht
  agitierten stuporösen Form mit hohem Risiko
  einer Progredienz

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