Glomerulonefrite acuta post-infettiva

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Glomerulonefrite acuta post-infettiva

• Le principali sindromi renali sindrome nefritica
  acuta

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Glomerulonefrite acuta post-infettiva

• Caratterizzata dalla comparsa improvvisa di
  ematuria glomerulare (cilindri eritrocitari,
  emazie dismorfiche) e proteinuria. Spesso
  presenti le altre caratteristiche della sindrome
  nefritica acuta.

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Caso Clinico

• Uomo di 58aa, è accompagnato durgenza al P.S.
  per ortopnea
• Ca 20 giorni prima, infezione cutanea
  (Streptococco)
• Da due giorni urine color Pepsi Cola
• Comparsa di edemi malleolari e ipertensione
  (170/100).

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Caso Clinico (II)

• Al P.S. Hb 10.9 g/dl creatinina 2 mg/dl
• BUN 67 mg/dl Na, K, Cl normali
• HCO3 18 mEq/l
• Es urine pH 6 proteine 2g/l Tappeto di emazie,
  cilidri eritrocitari e ialino-granulosi
• Sodiuria 10 mEq/l

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Caso Clinico (III)

• Esami sierologici e colturali.
• Urocoltura negativa
• VSE 67 mg/dl
• ANA, Ra test, ANCA, Bence Jones, marcatori
  epatite A,B,C negativi
• CH50 ridotto
• C356 mg/dl (85-120) C4 18 mg/dl (15-45)

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Dopo 4 settimane...

• Creatinina 1,3 mg/dl
• Es urine proteine tracce, Hb , Sedimento 5-10
  eritrociti
• C3 87 mg/dl
• p.a.140/90 (in terapia con Calcio antagonisti)

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Diagnosi differenziale della GN acuta

• Ipocomplementemia
• Malattie sistemicheLES, endocardite batterica,
  ascessi viscerali,nefrite da shunt,
  crioglobulinemia
• Malattie renali primitiveGN acuta, GN
  membranoproliferativa

• Normocomplementemia
• Malattie sistemiche Panangiite nodosa,
  Wegener,Schonlein-Henoch,Churg-Strauss
• Malattie renali primitive GN a depositi di IgA,
  GN rapidamente progressiva

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GNA Rapporti tra Clinica e Patogenesi

• Fattore nefritogeno costituito da una proteina
  (M)
• Periodo di latenza tra infezione e comparsa della
  nefropatia intervallo necessario per la
  produzione di Ab
• Consumo di complemento, con diminuiti livelli
  circolanti nella fase acuta
• Alla biopsia renale in IF depositi di
  complemento (C3) e immunoglobuline nei glomeruli,
  a livello sottoepiteliale (humps)
• Modello nellanimale malattia acuta da siero

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Glomerulonefrite acuta post-infettiva

• Causa più frequente di sind. nefritica acuta
• Frequente fra 2 e 12 aa, presente a tutte le età
• Agente respons. comunemente Streptococco beta
  emolitico gr A, tipo 12
• Epidemie in comunità chiuse
• Casi sporadici infezioni delle alte vie
  respiratorie, scarlattina o dopo infezioni
  cutanee

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Glomerulonefrite acuta post-infettiva (II)

• Esordio clinico 10-14 dopo infez respirator.
• 18-20 giorni dopo infez cutanee
• Altre infezioni
• Endocardite batterica, shunt ventricolo atriale
  infetto, ascesi viscerali, Streptococco
  Pneumoniae,Infezioni virali (varicella, morbillo,
  mononucleosi,citomegalovirus, Coxsackie),
  Rickettsiosi, malaria

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Esami di laboratorio

• Esame urine Ematuria macro/microscopica,
  cilindri eritrocitari, Emazie dismorfiche,
  cilindri granulosi e ialino granulosi
• Proteinuria tra 0.5 e 3.0 g/die. Proteinuria
  glomerulare non selettiva
• Rifuzione del filtrato glomerulare. Insufficienza
  renale in genere moderata (creatinina lt3 mg/dl).
  Talvolta insuff. grave

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Esami di laboratorio (II)

• Riduzione della frazione C3 (raramente del C4),
  per attivazione via alterna. Ritorno a normale
  complementemia entro 4-8 settimane.
• Se ipocomplementemia persistente, pensare a GN
  membrano-proliferativa o a GN lupica
• Sodiuria ridotta
• Aumento VSE, TASL, e altri antigeni
  streptococcici , ipergammaglobulinemia

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Evoluzione

• Favorevole nella maggioranza dei casi, specie nel
  bambino
• Nelladulto 1-5 dei casi a decorso rapidamente
  evolutivo
• Possibilità di persistenza dei segni urinari
  (proteinuria, microematuria) con lenta evoluzione
  verso linsufficienza renale cronica
• Terapia di supporto. Terapia del sovraccarico
  idrosalino, controllo ipertensione.Terapia
  antibiotica per prevenire le recidive. Steroidi
  ed immunodepressori nei paz con GNRP.