Title: Diapositive 1
1 INSUFFISANCE CARDIAQUE Nouveaux concepts,
nouvelles prises en charge quel rôle pour le
pharmacien( hospitalier)? Lorient APHO 26/
03 /09 Dr S. Baleynaud
2Definition
- Incapacité du cœur à assurer un débit suffisant
aux besoins de lorganisme, d abord à l effort
puis au repos. - Elle entraîne en amont une élévation de la
pression dans les capillaires, à l origine de
phénomènes congestifs pulmonaires et en aval une
diminution des débits de perfusion musculaires et
viscéraux.
3Pression Cp gt 25 OAP , dyspnée
Débit Cardiaque viscéral et musculaire asthénie
Modèle cardio- rénal dépassé digoxine,
diurétiques
4Malgré des mécanismes d adaptation cardio et
circulatoires neurohormonaux ...
- Tachycardie sinusale
- vaso constriction
- hypertrophie cardiaque puis
- dilatation cavitaire
- rétention hydrosodée
vite délétères point dimpact du traitt IEC/
BB/ antialdostérone.
5INSUFFISANCE CARDIAQUE
Une pathologie fréquente qui augmente avec lâge
Prévalence 1 - 2 de la population (2) 500
000 à 1 million de patients en France (1)
Prévalence de lInsuffisance Cardiaque dans
létude de Framingham (1)
1. Selke B et al. Economic repercussion of
cardiac insufficiency in France. Arch Mal Cœur
Vaiss. 2003 96 191-6. 2. Delahaye F, De
Gevigney G. Epidémiologie de l'Insuffisance
Cardiaque. Ann Cardiol Angéiol. 2001 50 6-11.
6ICC une épidémie annoncée
7INSUFFISANCE CARDIAQUE
Une pathologie en progression
Incidence en France 120 000 nouveaux cas/an (1)
INCIDENCE HOMME FEMME
55-64 ans 4/1 000 3/1 000
85-94 ans 50/1 000 85/1 000
Progression constante ? vieillissement de la
population ? meilleure prise en charge de lIDM
et HTA
1. Delahaye F, De Gevigney G. Epidémiologie de
lInsuffisance Cardiaque. Ann Cardiol Angéiol.
2001 50 6-11.
8INSUFFISANCE CARDIAQUE
Une maladie grave une mortalité élevée
? Plus de 32 000 décès/an (1) ? Mortalité (2) ?
Après le diagnostic dIC 50 à 4 ans ? En cas
dIC sévère gt 50 à 1 an
1. Delahaye F, De Gevigney G. Epidémiologie de
linsuffisance cardiaque. Ann Cardiol Angéiol.
2001 50 6-11 2. Recommandations pour le
diagnostic et le traitement de lInsuffisance
Cardiaque chronique. Rapport de lESC. Arch Cœur
Vaiss. 2002 N spécial II (février) 5-53
9(No Transcript)
10INSUFFISANCE CARDIAQUE Une maladie grave et
chronique des hospitalisations fréquentes
? 150 000 hospitalisations / an (durée moyenne
11 jours) (1) ? Le diagnostic dIC est posé
chez 24 des patients hospitalisés pour toutes
causes (2)
En moyenne 2 hospitalisations/ an/ patient IC (1)
1. Delahaye F, de Gevigney G. Epidémiologie de
lInsuffisance Cardiaque. Ann Cardiol Angéiol.
2001 50 6-11. 2. Cleland JGF et al. The
Euroheart failure survey programme - a survey on
the quality of care among patients with heart
failure in Europe. European Heart Journal. 2003
24 442-463.
11INSUFFISANCE CARDIAQUE
Une maladie très coûteuse
En France ? Près de 20 000 / an et par
patient dans les formes les plus sévères (1) ?
Environ 1 milliard d' par an (2) Plus de 1
du total des dépenses de santé (2) ?
Hospitalisations 85-93 du coût total (1)
1. Selke B et al. Economic repercussion of
cardiac insufficiency in France. Arch Mal Cœur
Vaiss. 2003 96 191-6. 2. Pousset F, Isnard
R, Komadja M. Insuffisance Cardiaque aspects
épidémiologiques, cliniques et pronostiques.
Encycl Med Chir. Editions scientifiques et
médicales Elsevier, Paris. Cardiologie,
11-036-G-20, 2003 17p.
12INSUFFISANCE CARDIAQUE Une maladie chronique
longtemps latente et qui évolue par poussées
IC réfractaire
IC terminale persistance des symptômes malgré le
traitement
IC symptomatique réduction de la capacité
dexercice, dyspnée, fatigue
IC symptomatique
IC asymptomatiquedétérioration structurelle du
cœur
IC asymptomatique
Facteurs de risque d'IC HTA, maladie coronaire,
diabète, antécédent familial, dyslipidémie, tabac
Patients à Haut risque
13Classifications de l ICrecommandations ESC 2008
14 NYHA définition, impact sur survie, les
réhospitalisations et les traitements
Stade 1 pas de gêne à l effort
95 survie à 1 an Stade 2 gêne pour des
efforts significatifs 85 survie à 1
an Stade 3 gêne pour efforts de la vie courante
75 survie à 1 an Stade 4 gêne au moindre
effort et au repos 50 survie à 1 an
15Définition de l IC recommandations ESC
- Symptomes de l IC dyspnée, asthénie, au repos
ou pendant l exercice - Mise en évidence d une dysfonction VG systolique
ou diastolique, par échocardiographie - Réponse au traitement de l IC aide au
diagnostic
16Le diagnostic de l ICC décompensée du sujet âgé
(à domicile) est difficile.
- Dyspnée deffort souvent absente , asthénie,
oedèmes MI non spécifiques - réduction progressive des activités physiques
- prise de poids rapide
- confusion, vie relationnelle perturbée
- fausse bronchite récidivante
- hyponatrémie, baisse du TP, des protides,
augmentation de BNP et de créatinine - Retard à la pec hospitalisation souvent
indispensable
17INSUFFISANCE CARDIAQUE Démarche diagnostique et
différentielle
Suspicion IC FDR, ATCD, Symptômes
?
ECG, Rx thorax,Bilan biologique /- BNP
Normal Insuffisance Cardiaque improbable
?
Tests anormaux
Démarche diagnostique différente
?
Échocardiographie(Angiographie isotopique ou IRM
si disponible)
Normal Insuffisance Cardiaque improbable
?
Tests anormaux
?
Évaluer létiologie, la sévérité, les facteurs
daggravation et le type de dysfonction cardiaque
Tests diagnostiquessupplémentaires si
appropriés Ex coronarographie
?
Choisir le traitement
1. Recommandations pour le diagnostic et le
traitement de linsuffisance cardiaque chronique.
Rapport de lESC. Arch Mal Cœur Vais. 2002 95
(spécial II) février 5-53.
18Les examens
- ECG rarement normal
- Rx pulmonaire ICT, Surcharge
- Echodoppler cardiaque
- BNP
- Coronarographie, cathétérisme D/G, biopsie
- TE Vo2
- holter ecg
- test de marche 6 mn
- IRM CARDIAQUE
19(No Transcript)
20L échocardiographie
- Diagnostic de l IC
- Mécanisme IC
- Etiologie
- pressions de remplissage
- surveillance
- ajustement du traitement médicamenteux
- Au carrefour des ( sous) spécialités
cardiologiques
21Préciser un des 2 mécanismes d IC impact
thérapeutique
- Anomalie de l éjection VG ou dysfonction
systolique FElt 45 - Anomalie du remplissage VG ou dysfonction
diastolique FEgt 45 - Association des 2 fréquente.
- Cest quoi une FE ?
22(No Transcript)
23(No Transcript)
24(No Transcript)
25VTD - VTS VES VESVTD FE FE nle de 55 à 65
26Causes de l IC traitement de la cause
- HTA
- Insuffisance coronarienne
- Diabète
- Cardiomyopathies hypertrophiques ou dilatées
primitives, dégénératives toxiques, (alcool)
idiopathiques - Valvulopathies
- Arythmie
- maladies du péricarde
- cardiopathies congénitales
27Aspect de CMD hypokinétique
28(No Transcript)
29(No Transcript)
30(No Transcript)
31(No Transcript)
32(No Transcript)
33BNP et IC
34Le BNP définition
- ? Le BNP Brain Natriuretic Peptide ou peptide
natriurétique de type B - Sécrété par les ventricules par étirement des
myocytes en réponse à une surcharge de pression
ou de volume -
- Intérêts
- Son augmentation, au delà dun seuil, traduit la
souffrance myocardique avec une bonne corrélation
avec la sévérité clinique de lIC - Outil de dépistage de
- lnsuffisance cardiaque (diagnostic étiologique
dune dyspnée) - la dysfonction ventriculaire gauche (patient
asymptomatique) - Outil de suivi et optimisation thérapeutique en
ambulatoire - Puissante valeur pronostique dans lIC chronique
et dans les syndromes coronaires aigus
35Le BNP son apport dans la confirmation du
diagnostic dIC en cas de dyspnée aiguë
- Dans une étude chez 1586 patients en dyspnée
aiguë ou subaiguë ( Maisel, 2002 NEJM) -
- A lissue de lévaluation
- clinique radio pulmonaire
- lorigine de la dyspnée nest établie que chez
43 des patients - A lissue de lévaluation
- clinique radio pulmonaire BNP
- lorigine de la dyspnée est établie chez 89
des patients (avec un seuil de BNP à100 pg/ml)
36Le BNP et le diagnostic final devant une dyspnée
chez 1586 patients
Dyspnée dIC décompensée
Concentrations de BNP (pg/ml)
Dyspnée non cardiaque chez un cardiaque
Dyspnée non cardiaque
400pg/ml
?
100pg/ml
n 770
n 72
n 744
Maisel A et al, NEJM, 2002
37 PréproBNP (134 aa)
Myocyte
ProBNP (108 aa)
Peptide signal (26 aa)
NT-Pro-BNP(1-76)
BNP (77-108)
38 Le BNP et IC un marqueur pronostique
- Mort subite
- Le BNP gt 130 pg /ml est un marqueur indépendant
- de la mort subite (Berger R et al, Circulation
2002) - Réadmission à lhôpital
- Le BNP gt 350 pg/ml à la sortie de lhôpital
malgré le traitement jugé optimal par le
clinicien est un marqueur prédictif de
réadmission pour aggravation de linsuffisance
cardiaque - (Logeart D et al, JACC 2004)
-
39Le niveau de BNP peut sélever en dehors de
lIC
- Au cours du syndrome coronaire aigu
- Au cours de lembolie pulmonaire
- Après une angioplastie coronaire
- Après une épreuve deffort
-
40IC nouveautés thérapeutiques
41INSUFFISANCE CARDIAQUE une pec
multidisciplinaire à tous les stades Rôle des
médecins
Rôle des IDE
Prise en charge de lInsuffisance Cardiaque
IC réfractaire
IC terminale persistance des symptômes malgré le
traitement
IC symptomatique réduction de la capacité
dexercice, dyspnée, fatigue
IC symptomatique
Prévention de lInsuffisance Cardiaque
symptomatique Prévention des Dysfonctions VG
IC asymptomatiquedétérioration structurelle du
cœur
IC asymptomatique
Facteurs de risque d'IC HTA, maladie coronaire,
diabète, antécédent familial, dyslipidémie, tabac
Patients à Haut risque
Rôle des pharmaciens?
421er objectif thérapeutique contrôle des
signes congestifs
ICC décompensée à domicile Doubler les
doses Evaluer à 48h
Intervention d IDE injections IV en
continu diagnostic infirmier
Surveillance poids, PA, iono créat.
Surveillance PA, poids iono créatinine sang
OAP lasilix 40 à 80 IV TNT SL si PA gt10
- Diurétiques
- furosémide 20- 500mg/j
- bumétamide 1 40
- hydrochlorhiazide 12.5 à 25 mg/j sauf Clairance
Créatintine lt 30 - antialdostérones 12.5 à 50 mg/j (15 jours
déquilibre hémodynamique) précautions
demploi. (qs) - Diététique un régime pauvre en sel, et sans sel
strict en période congestive.
Associations efficaces mais nécessitent
surveillance
43Objectif des traitements de fond réduction de
la mortalité et des hospitalisations
IEC
Antagonistes de l'aldostérone
Bêta- bloquants
ARA II
Blocage neurohormonal SRA et sympathique
44SRA et site d action des IEC et ARA2
IEC
IEC
ARA2
BB
ALDACTONE
45(No Transcript)
46IEC en pratique
IDE
- 1/2 dose si hypoTA symptomatique, Kgt5 ,créat
gt220 (25), ? créat gt 30 - Stop Traitement si K gt 6, créat double, créat gt
300- 350 µmol/l (34-40 mg/l) - attention aux AINS et autres hypotenseurs.
- respecter une hypoTA asymptomatique si gt 9 , mais
essayer de diminuer les diurétiques ou autres
hypotenseurs - atteindre la dose optimale recommandée
47IEC et IC avec dysfonction VG
- Traitement de première intention avec/ sans
diurétiques, qqs le stade NYHA. - Sauf antécédent d angio-oedème, SAR bilatérale,
K gt5.5, clairance créatinine lt 10ml/mn. - risque d hypoTA ou élévation de la créatinine
plus élevé si sujet âgé, hypoNA, Ins. Rénale
préalable, FE abaissée - introduction à réserver au spécialiste ou en
milieu hospitalier si PA lt 10, créat gt 150, NAlt
135, IC très sévère , de cause indéterminée. -
48BB et IC RR 35
49BB et IC mécanismes daction
- Up-regulation des béta-récepteurs myocardiques
- amélioration de fonction systolique et de
relaxation - protection vis-à-vis de la cardiotoxicité des
catécholamines - activité anti-arythmique
- inhibition du SRA
- stimulation de production du FAN
50Bétabloquants indiqués chez tous les patients
ICC stabilisés, en stade II à IV (dès le stade I
en post IDM), avec cardiopathie ischémique ou
non, FE altérée ou non (nébivolol), et traitement
préalable optimisé par IEC, diurétiques.
IDE
surveiller PA/h et ECG H4
Les BB peuvent être introduits en première
intention comme une alternative aux IEC CIBIS
3 Le nébivolol peut être prescrit même si la FE
est peu altérée Séniors
51Spironolactone et IC dans le monde réel à
manier avec prudence !
Etude d une population de l Ontario gt 1.3 M
adultes gt 65 ans 1994 gt 2001 analyse des
hospitalisations pour hyper K, et DC par hyper
Kaliémie avant et après RALES
Juurlink DN - NELM 2004351543
52Administration initiale et surveillance des
antialdostérones
IDE
- Chez les patients en stade III, IV malgré
traitement optimal par diurétiques, IEC, BB. - en post IDM si FE lt 40 , antécédent d IC
(ephesus) - si K lt 5mMo/l, Créat lt 250 µMol/l.
- débuter avec 12.5- 25 mg Aldactone, 25 mg
éprénone - contôle créat et K après 4 à 6 jours, puis S4
- si 5ltKlt 5.5 réduire de moitié, arrêt si Kgt
5.5mMol/l - à 1 mois si les symptomes persistent et
normokaliémie, doubler la dose. Contrôler K et
Créat à 1 semaine.
53Administration et surveillance des
antialdostérones au long cours agence française
de sécurité sanitaire octobre 2005 octobre
2005octobre 2005
IDE
- les associations IEC, antialdo, ARA2 exposent à
un risque d hyperkaliémie grave ou mortel - restent contr- indiquées en dehors de l IC
- facteurs de risque âge gt 70 ans, insuffisance
rénale, diabète, intractions médicamenteuses. - Contôle iono créat tous les mois pendant 3 mois
puis tous les 3 mois pendant 1 an puis au moins
tous les 6 mois - lors d un événement pouvant modifier la kaliémie
(fièvre, diarrhée, canicules, AEG)
54- EPRENONE
- Post IDM avec IC et FE abaissée
- Mêmes précautions demploi
- meilleure tolérance
- Utilisation dans ICC stade 2, qqs étiologie?
55ARA2 et IC avec dysfonction systolique
- Si intolérance aux IEC, ARA2 indiqués car impact
sur mortalité et morbidité (CHARM Alternative) - en labsence d intolérance, pas dinfériorité
des ARA2 - Si persistance de SF possibilité dassocier IEC,
ARA2 et même BB (CHARM added) mais avec risque
majoré d effets secondaires rénaux et d hypoTA
- dans le post IDM avec IC bonne alternative aux
IEC même en association avec les BB (VALIANT) - les doses doivent être élevées pour garantir
l efficacité (32 mg pour candésartan, 160 mg
pour valsartan) - même rythme de titration et de surveillance que
pour les IEC)
56(No Transcript)
573ème objectif thérapeutique prendre en charge
les symptômes résiduels
Digitaliques Dérivés nitrés Réadaptation Prothèses
Traitement des symptômes résiduels
58Autres classes pharmacologiques
- Digoxine à doses faibles FA rapide, IC non
ischémique, - si SF persistants
- Nitrés si angor, ou pendant les signes
congestifs - amlodipine, félofipine effet neutre sur la
mortalité, à utliser si HTA ou angor non
contrôlés. - hydralazine ( 300mg/J)DN (gt 80mg/j) diminuent
la mortalité chez le noir américain - antiarythmiques amiodarone seule
- aspirine si CMD non ischémique en RS à éviter
si décompensations itératives non expliquées sauf
indication formelle (bas débit, thrombus VG) - inotropes per os augmentent la mortalité
59Traitement prothétique de l IC
- Greffe cardiaque
- Stimulation biventriculaire ( CRT)
- défibrillateur implantable (DAI)
- association des 2 ?
60- Greffe cardiaque survie 70 à 5 ans
- assistance biventriculaire externe
- et assistance ventriculaire gauche
- constituent des solutions dattente - 6 mois à
un an- ou de bridge entachées de complications
tromboemboliques ou infectieuses, faute de
greffons.
61(No Transcript)
62Indications du DAI et ICprévention primaire
63Recommandation de la CRT et IC
- ESC 2007
- si dysfonction VG FElt 30 à 35, VG dilaté,
classe III, IV malgré un traitement optimal et
présence d un asynchronisme défini
électriquement par un élargissement des QRS
gt120ms. -
64Algorithme de p e c de l Insuffisance Cardiaque
à FE altérée Recommandations ESC 2008
65(No Transcript)
66(No Transcript)
67(No Transcript)
68 Causes de réadmission défaut de communication,
défaut d(in)formation
- Troubles du rythme ( 8 à 28 )
- Infections ( 16 à 23 )
- Mauvaise observance ( 15 à 32 )
- Angor ( 14 à 33)
- Pathologie iatrogénique ( 10)
- Traitement pharmacologique incorrect (17)
- Sortie mal organisée ou mauvais suivi ( 35 )
- Insuffisance du système daide sociale (21)
Erhardt LR Lancet 1998
69Programmes complémentaires de pec des maladies
chroniques
- Éducation thérapeutique
- Cliniques de lIC
- Suivi à domicile par IDE
- Suivi électronique
- Suivi téléphonique
- Programmes dactivité physique
70Impact dépend des critères danalyse et de la
durée de suivi des programmes, du grade NYHA à
lembauche
- Morbidité nombre et durée des hospitalisations,
délai / première réhospitalisation, qualité de
vie - Survie
- Côut de prise en charge
- Rapport coût efficacité/année de vie gagnée
ajustée sur la qualité de vie
71Prise en charge en réseau
- éducation thérapeutique du patient et de sa
famille - suivi infirmier à domicile et téléphonique
- pec par équipe multidisciplinaire et spécialisée,
sous la responsabilité du médecin traitant - FMC des professionnels (médecins, soignants)
- évaluation
72(No Transcript)
73 Education initiale Sera faite au
réseau, à lhôpital, en SSR et rarement
au domicile du patient
- Quatre objectifs
- Connaissance maladie et traitements
- Autosurveillance (poids, signes annonciateurs)
- Observance à la Diététique (régime peu salé
personnalisé) et au Traitement en permanence
optimisé - Promotion de lactivité physique
- Cahier de suivi remis au patient
74Prise en charge en réseau
- éducation thérapeutique du patient et de sa
famille - suivi infirmier à domicile et téléphonique
- pec par équipe multidisciplinaire et spécialisée,
sous la responsabilité du médecin traitant - FMC des professionnels (médecins, soignants)
- évaluation
75Equipe activée à la demande en fonction des
besoins
76Rôle du pharmacienMurray Ann Intern Med 2007
- Travail en réseau multidisciplinaire pendant 9
mois ( puis 3mois sans intervention) chez 314
patients de faible revenu IC gt5O ans, comparé à
un suivi traditionnel. - Plus dobservance, moins de rehospitalisations ,
coût de sante réduit - Tant que dure lintervention.
77Rôle du pharmacienMurray Ann Intern Med 2007
- Évaluation et aide à lobservance
- Historique des médicaments et des compléments
alimentaires - Information personnalisée et écrite au patient
lors de la remise des médicaments - Transmission dinformations au MG et à lIDE si
nécessaire - Éducation thérapeutique?
78ET LE PHARMACIEN HOSPITALIER?
- Panoplie de thérapeutiques recommandées
- galéniques
- traitements prothètiques
- diététique ( impact renutrition?)
- logiciels daide à la prescription médicamenteuse
- information auprès des médecins et IDE
79- The very essence of cardiovascular medicine is
recognition of early heart failure. - Sir Tomas LEWIS 1933
Stade A et B prévention