ENFERMEDAD TROFOBL

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ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
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Definición

• Conjunto de procesos benignos y malignos
  derivados de una proliferación anormal del
  trofoblasto de la placenta humana y del genoma
  paterno.

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CLASIFICACIÓN

• Enfermedad Trofoblástica Gestacional Benigna
• Mola hidatidiforme completa
• Mola hidatidiforme parcial
• Enfermedad Trofoblástica Gestacional Maligna
• No metastásica
• Metastásica

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EPIDEMIOLOGÍA

• Incidencia Mola Hidatidiforme
• Europa lt 1 o , Completa 1/2000 Parcial 1/700
• En Japón 2 o, según autores, hasta 1/120

• Factores socioeeconómicos ? Deficientes
• Edad reproductiva extrema
• gt 35 años x 3
• gt 40 años x 7,5
• lt 15 años x 6

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EPIDEMIOLOGÍA

• Incidencia de Tumor Trofoblástico Gestacional
  tras gestación normal a término 1 /
  40.000-50.000
• La incidencia de TTG tras gestación molar
  completa es aprox. 1.000 veces mayor que tras una
  gestación normal.
• La incidencia de una segunda gestación molar es
  de 1 / 76.

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• El antecedente obstétrico más común en caso de un
  tumor trofoblástico gestacional es la MOLA
  HIDATIDIFORME completa o parcial.

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MOLA COMPLETA-

• Forma más frecuente de presentación
• Masa multivesicular con ausencia de tejido
  embrionario y amnios
• Degeneración hidrópica y edema del estroma
  vellositario
• Hiperplasia trofoblástica difusa
• Atipias en sincitio y citotrofoblasto

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(No Transcript)
9
Mola completa
10
MOLA COMPLETA----

• ORIGEN ? Androgénico
• Fecundación de un óvulo sin material genético
  por
• 1 espermatozoide 23 X que se duplica 46XX (lo
  más frecuente)
• 2 espermatozoides 23 X y 23 Y 46 XY
• Riesgo de ETP 15-20

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MOLA COMPLETAIMAGEN MACROSCOPICA, MICROSCOPICA,
MECANISMO BASICO
Choriocarcinoma and Gestacional Trophoblastic
Disease. Obstet Gynecol Clin N Am 32(2005)661-684
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MOLA PARCIAL-

• Hay tejido embrionario y/o ammnios
• Degeneración hidrópica e hiperplasia
  trofoblástica focales
• Solo afecta al sincitiotrofoblasto
• Ausencia de atipias
• Posee material genético materno

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MOLA PARCIAL-

• ORIGEN
• Fecundación de un óvulo 23 X por 2
  espermatozoides
• Triploide, habitualmente 69 XXY
• Menor riesgo de ETP 4-8

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MOLA PARCIAL
Choriocarcinoma and Gestacional Trophoblastic
Disease. Obstet Gynecol Clin N Am 32(2005)661-684
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Mola Parcial
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MOLA PARCIALMANIFESTACIONES CLINICAS

• Signos y síntomas de ABORTO INCOMPLETO
• El diagnostico es HISTOPATOLOGICO
• HEMORRAGIA VAGINAL 72
• Tamaño uterino desproporcionado 3.7
• Preeclampsia 2.5
• Quistes tecaluteinicos, Hiperemesis, hipertiroi-
• dismo Asociación baja.

Gestational Trophoblastic Disease (Clinical
Expert Series).Obstet Gynecol, Volume 108(1).
July 2006(176-187)
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CLÍNICA

• Lo más frecuente METRORRAGIA (97), de
  intensidad variable ? anemia
• N/V/HIPEREMESIS (30) x HCG
• PREECLAMPSIA de aparición precoz
• Expulsión de vesículas patognomónico,
  infrecuente.
• HIPERTIROIDISMO (7) Por similitud alfaHCG y TSH.

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DIAGNÓSTICO

• EXPLORACIÓN CLÍNICA
• Cérvix cerrado, metrorragia variable.
• Tamaño uterino MAYOR que edad gestacional,
  regular, consistencia blanda.
• QUISTES TECALUTEÍNICOS en ovarios (30), x
  estimulación ovárica x HCG.

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QUISTES TECALUTEINICOS

• 50 Mola Completa
• HGC Elevada Hiperestimulación ovárica.
• Pos evacuación desaparecen(2 a 4 meses).
• Dolor pélvico agudo
• TORSION DEL QUISTE

Diagnosis and Treatment of Gestational
trophoblastic DiseaseACOG Practice Bulletin N
53. Gynecologyc Oncology. Issue3, June
2004,(575-585).
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DIAGNÓSTICO

• ECOGRAFÍA
• Ausencia de estructuras embrionarias en la mola
  completa
• Cavidad ocupada por ecos de baja amplitud y
  vesículas anecoicas COPOS DE NIEVE
• En mola parcial
• Espacios quísticos en placenta
• Relación diámetro transverso saco gestacional con
  A.P. gt 15

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(No Transcript)
22
DIAGNÓSTICO

• MARCADORES BIOQUÍMICOS
• El más importante
• HCG
• Útil para DIAGNÓSTICO y SEGUIMIENTO.
• Embarazo normal hasta 100.000 UI/ml en sem
  12
• Mola HCG (gt 200.000 UI/ml)

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DIAGNÓSTICO

• SIEMPRE realizar ESTUDIO HISTOLÓGICO sistemático
  en toda gestación no evolutiva, de todos los
  productos de la concepción obtenidos, para
  descartar una posible mola.

24
TRATAMIENTO

• Es más importante la presentación clínica de la
  ETG maligna para determinar el tratamiento y los
  resultados que el diagnóstico histológico preciso.

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TRATAMIENTO

• Si existe sospecha diagnóstica de MOLA antes de
  la evacuación
• Recuento sanguíneo completo
• Función renal y hepática
• Grupo y Rh
• HCG
• RX TÓRAX pre-evacuación

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TRATAMIENTO

• De elección EVACUACIÓN UTERINA mediante LEGRADO
  por ASPIRACIÓN
• EVITAR oxitócicos y prostaglandinas antes de la
  evacuación, por riesgo de embolización de
  material trofoblástico.
• EVITAR prostaglandinas para preparación cervical

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TRATAMIENTO

• Administrar oxitocina una vez el cérvix esté
  dilatado y el contenido uterino evacuado.
• Si precisa ser usada antes, por hemorragia
• Comenzar con infusiones de oxitocina
• Reservar análogos de prostaglandinas para casos
  en que la oxitocina sea inefectiva

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TRATAMIENTO

• Si gestación molar parcial en que tamaño de
  partes fetales impidan el legrado por aspiración
• Permitida la TERMINACIÓN MEDICAMENTOSA.
• Riesgo aumentado de desarrollar una ETG
  persistente, aunque sigue siendo bajo (05)

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TRATAMIENTO

• Legrados de repetición NO INDICADOS
• Alternativa HISTERECTOMIA en pacientes
  seleccionadas q no desean preservar fertilidad
• Reduce el riesgo de secuelas postmolares malignas
• Aun así han de ser monitorizados los niveles de
  HCG

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LEGRADO UTERINO

• Es el Método por excelencia
• Canalizar vena antecubital (catéter 16)
• Administración de Oxitocina antes del acto
  anestésico
• Dilatación cervical
• LEGRADO POR ASPIRACION
• Disminución del tamaño uterino, Control de la
  Hemorragia.
• Cánula 12
• Si el útero gt14 semanas Mano en
  fondo uterino.
• Legrado con cucharilla afilada

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Series).Obstet Gynecol, Volume 108(1). July
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TRATAMIENTO

• QUISTES TECALUTEÍNICOS Pueden persistir meses,
  no extirpar si no se complican
• Si Rh - Gammaglobulina anti-D en las primeras
  48-72 h tras evacuación

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SEGUIMIENTO

• Determinaciones seriadas de HCG
• Semanales hasta 3 títulos negativos consecutivos.
• Trimestrales hasta 1 año.
• Control ginecológico y ecográfico seriado
• A las 2 sem de la evacuación
• Trimestrales hasta 1 año
• RX Tórax Periodicidad según evolución

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SEGUIMIENTO

• EVITAR GESTACIÓN durante 1 año Barrera o AHO,
  una vez HCG normal
• 90 HCG desciende y se negativiza en 6-10
  semanas
• Si HCG o plateau, AP de coriocarcinoma o
  metastasis E. T. Persistente

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SEGUIMIENTO

• CRITERIOS FIGO PARA DIAGNOSTICO ETP
• Meseta HCG de 4 valores 10 dt 3 semanas (dias
  1, 7, 14 y 21)
• HCG gt 10 en 3 valores durante 2 sem (dias
  1, 7 y 14)
• Persistencia de HCG detectable gt 6 meses tras la
  evacuación molar.

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SEGUIMIENTO

• QT profilactica de aparición de ETP
• Indicada en mujeres de alto riesgo (reduce su
  incidencia)
• No indicada en mujeres de bajo riesgo (no
  eficacia absoluta, induce resistencias)
• Metotrexate o Actinomicina D

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SEGUIMIENTO

• FACTORES DE RIESGO PARA ETG
• Edad gt 40 a
• HCG gt 100.000
• Utero mucho mayor que amenorrea
• Quistes tecaluteinicos gt 5 cm
• Mola completa con cromosoma Y
• Retraso en evacuación gt 4 meses
• Antecedente de ETG
• Manifestaciones clínicas severas
• Grupo sanguíneo padres O/A o A/O

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TUMOR TROFOBLÁSTICO GESTACIONAL

• Existe un crecimiento trofoblástico despues de
  haber finalizado una gestación. (aborto,
  gestación normal, mola o ectópico)
• Metastatizante
• Localizada en origen

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TUMOR TROFOBLÁSTICO GESTACIONAL

• ENTIDADES
• Mola invasora
• Tumor del sitio placentario
• Tumor trofoblástico epiteloide
• Coriocarcinoma

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TUMOR TROFOBLÁSTICO GESTACIONAL

• MOLA INVASORA
• Puede ser completa o parcial
• Invade miometrio

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TUMOR TROFOBLÁSTICO GESTACIONAL

• TUMOR DEL SITIO PLACENTARIO
• Poco frecuente
• Formado s.t. por células del citotrofoblasto
• Más tendencia a invasión local que a metastatizar
  a distancia
• Niveles HCG no tan elevados

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TUMOR TROFOBLÁSTICO GESTACIONAL

• CORIOCARCINOMA
• Compuesto por células del cito y
  sincitiotrofoblasto
• Conducta clínica agresiva, con diseminación
  amplia hematógena a pulmones, cerebro y otros
  lugares.

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TUMOR TROFOBLÁSTICO GESTACIONAL

• METÁSTASIS
• Pulmonares 80
• Vaginales 30
• Pélvicas 20
• Hepáticas 10
• Cerebrales 10

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TRATAMIENTO QUIRURGICO

• HISTERECTOMIA
• Mujeres gt40 años
• Vida obstétrica resuelta.
• Usualmente se preservan anexos.
• Reduce el riesgo de secuela posmolar maligna.
• Riesgo residual 3-5

Gestational Trophoblastic Disease(Clinical Expert
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(No Transcript)
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TUMOR TROFOBLÁSTICO GESTACIONAL FIGO

• Estadio I Localizada en el útero
• A Sin factores de riesgo B Un factor C Dos
  factores
• Estadio II Pasa el útero,queda en aparato
  genital
• A B C
• Estadio III Afecta el pulmón con o sin lesión
  genital
• A B C
• Estadio IV Metastasis en otras localizaciones
• A B C
• hCG gt 100.000 mUI/ml Enfermedad que persiste
  más de 6 meses

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TUMOR TROFOBLÁSTICO GESTACIONAL

• PRONÓSTICO
• No metástasica 100 de curación
• Metastásica de bajo riesgo 100 de curación
• Metastásica de alto riesgoMortalidad matizada
• Coriocarcinoma generalizado
• Inadecuada terapeutica inicial
• Fallo de la quimioterapia

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CRITERIOS DE RIESGO SEGÚN OMS Y FIGO
Sistema de puntaje pronostico
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F I N