Diapositive 1

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Que peut apporter limagerie lors de la
découverte dune hémiplégie chez le nourrisson
ou le jeune enfant? Dr Catherine Allaire Dr
Catherine Tréguier Rennes
Gerimoc Tregastel 23 05 2005
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Accident vasculaire cérébral néonatal
1/4000 naissances sous estimée car souvent
asymptomatique
mauvaise sensibilité de certaines méthodes
dimagerie
Convulsions isolées parfois fugaces, hypotonie ,
apnées
Facteurs favorisants activation de la
coagulation maternelle présence dhémoglobine
et de protéines ftales dun hématocrite
élevé facteurs de risque thrombotique
hyperplaquettose , déficit en protéine C ,
augmentation de la Lp, mutation hétérozygote
du facteur 5 Leiden , mutation de la prothrombine
, déficit en AT3 , ac antiphospholipides
facteurs placentaires chorioamniotite
facteurs cardio-vasculaires embols dorigine
cardiaque ou vasculaire(cathéter) facteurs
infectieux vascularite bactérienne
facteurs métaboliques hypoglycémie ,
hypoxo-ischémie
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Laccident vasculaire cérébral de lenfant
Il est plus souvent thrombotique
quembolique Lhémiplégie aigüe le révèle
Diagnostic TDM angio- scanner en urgence
Substituer lIRM et langio- MR
Etiologies Cardiopathies congénitales Hémopathies
, drépanocytose Atteinte vasculaire primitive (
Moya Moya )
NF1 radiothérapie
anomalie
congénitale Anomalies de la coagulation Traumatis
me Infections (SIDA , méningites, Kawasaki
) Maladies métaboliques Syndrome HHE
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Accident ischémique focal du nouveau-né à terme
Lésion ischémique dans le territoire dun gros
tronc cérébral Artère cérébrale moyenne ACM 4
fois fréquent à Gauche
possibilité dune insuffisance Dg dans les
autres territoires ACA ou ACP
une seule branche
corticale est concernée Chez le prématuré
lésions multifocales aux dépens des branches
corticales ou lenticulo-striées de lACM
Thromboses veineuses dans le cadre dune
déshydratation , dun sepsis , dune préeclampsie
, dun choc ou en cas de déficit en AT3 ou
Protéine C
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Apport de léchographie trans - fontanellaire
Hyperéchogénicité dans le territoire concerné et
effacement des sillons Effet de masse possible
avec déplacement de la ligne médiane Doppler
perfusion de luxe possible par rupture de la
barrière hémato-méningée ou VD locale liée à des
substances vaso actives de la perte
neuronale Perméabilité du sinus longitudinal
supérieur
6
Sacha
7
ETF
Hyperéchogénicité dans le territoire concerné et
effacement des sillons
8
ETF
Jonathan
Hyperéchogénicité de la vallée sylvienne
9
ETF
Hyperéchogénicité des noyaux gris centraux
Chloe
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Limites de léchographie
Anomalies discrètes à la phase aigüe Régions
peu accessibles régions très antérieures
périphériques ou postérieures Sous extension de
la lésion Dg difficile entre lésion ischémique
pure ou ischémo-hémorragique
Sensibilité faible des US
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AVC et Tomodensitométrie
Mauvaise résolution en densité en période
néonatale Faux négatifs si trop précoce lt
6H Injection de PDC si infection Détection de
lhémorragie associée à lischémie Angio
scanner éventuel si pas daccès à lIRM
(thrombose veineuse)
Le couple US - IRM
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Limagerie par résonance magnétique
examen clé du Dg de lAVC néonatal
Imagerie conventionnelle T1 T2
Flair Imagerie de diffusion Angio-IRM Spectosco
pie-IRM
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T1
Louka
T2
Diffusion
Angio-MR
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IRM Parenchyme cérébral hypointense T1 ,
hyperintense T2 Perte de la différenciation
SB-SG Occlusion de lACM ( lobe frontal ,
pariétal , occipital )
sacha
15
IRM Parenchyme cérébral hypointense T1 ,
hyperintense T2 Perte de la différenciation SB-SG
émilie
T1
T2
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IRM Extension aux noyaux gris centraux
Extension à la capsule interne Extension aux
voies visuelles Extension à lhémisphère
controlatéral (Sd péri-sylvien)
louka
17
IRM Extension à la capsule interne gauche
hypersignal T1
Pablo
18
IRM
Extension à lhémisphère controlatéral
19
IRM
Extension à lhémisphère controlatéral
Estelle
20
IRM Un ramollissement hémorragique se traduit
par un hypersignal spontané T1
Romain
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PRINCIPES
IRM Imagerie de diffusion

• Agitation permanente des molécules H2O
• LIRM diffusion mesure les mouvements µpiques
  H2O dans un tissu, imperceptibles sur séquences
  classiques

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PRINCIPES
la diffusion est mise en évidence par la
différence de phase entre les protons mobiles et
stationnaires en présence de gradients de
diffusion
Gradients
protons mobiles
Phase
protons stationnaires
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PRINCIPES
L'effet de diffusion dépend des gradients mis en
oeuvre coefficient de diffusion ou facteur b
(s/mm2)
b G².?².?².(D-?/3)
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PRINCIPES

• En pratique
• 1- Images natives pondérées en diffusion
• Dans un premier temps, sans gradient diffuseur
  (b0) image pondérée T2
• Puis acquisition (x, y, z) à coefficient de
  diffusion gt 0

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PRINCIPES

• En pratique
• 1- Images natives pondérées en diffusion
• b est élevé, leffet T2 est faible, pondérée
  diffusion
• Utilisation clinique entre 300 et 1000 s/mm2
• b1000 meilleur compromis entre pondération en
  diffusion et rapport signal/bruit

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PRINCIPES

• En pratique
• 2- Cartographie ADC
• images paramétriques calculées grâce 1 logiciel
  à partir des images brutes
• ADC (Coefficient de Diffusion Apparent)
  caractérise degré mobilité H2O (mm²/sec)

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PRINCIPES

• En pratique
• 2- Cartographie ADC
• décroissance du signal observé, pixel par pixel,
  sur les images à différents coefficients de
  diffusion (b0 à 1000 s/mm2)
• Échelle de gris ou de couleur
• Analyse qualitative ou quantitative (ROI)

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INTERPRETATION DES IMAGES

• Si restriction mvts H2O (milieu de densité
  protéique ou cellulaire élevée, dème
  cytotoxique)
• Hypersignal en diffusion (b 1000)
• ADC ?
• - Si mobilité accentuée (eau extra-cellulaire,
  Exple dème vasogénique)
• Hyposignal en diffusion (b 1000)
• ADC ?

29
(No Transcript)
30
(No Transcript)
31
(No Transcript)
32
AVC ISCHEMIQUE ARTERIEL

• Phase aiguë lt 10J
• Dysfonctionnement pompe Na/K ? dème cytotoxique
  ? baisse diffusion
• Hypersignal en diffusion (b 1000)
• ADC ?
• anomalies présentes 1ères H alors que séquences
  classiques Nles
• durent 1 semaine
• excellente sensibilité, dautant spécifiques
  si T2 est normal

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AVC ischémique suraigu
34
AVC ischémique suraigu
35
Emilie
T2
T1
Phase aigue J5
hypersignal en diffusion
Capsule interne
36
hypersignal en diffusion à b 1000
Sacha
T1
T2
Chute de lADC en phase aigüe
37
Paul
T2
Diffusion b 1000
38
Augustin J 10
T2
T1
Après J7- J8 limagerie conventionnelle devient
plus informative
39
Anaelle DN 21 / 1O IRM 8 / 11 à J 18
T1
Augmentation de la différentiation SB-SG en T1
T2
T2 gt diffusion
40
Intérêt de lIRM précoce
J14
Romain J 14
T2
Dif
41
Intérêt de limagerie de diffusion pour le
bilan dextension
Sacha
Louka
Capsule interne
Thalamus
Corps calleux
42
ANGIO - MR
Elle apprécie le calibre des artères issues du
Polygone de Willis Elle confirme une occlusion de
lACM
Jade
43
Lucile
44
Johan
Angio-MR
45
Angio-MR
Charlotte
Artère lenticulo-striée
46
Elouen Hypomobilité du mb sup G à lâge de 6
mois
47
IRM - Evolution
Apparition de cavités porencéphaliques Elargisseme
nt des espaces péri-cérébraux et
ventriculaire Diminution du volume de
lhémisphère affecté Processus de
dégénérescence wallérienne Tronc
cérébral Cervelet
Thalamus Corps calleux
48
IRM - évolution
Jade
49
IRM - évolution
Cavité porencéphalique
Amandine HCI toxoplasmose maternelle
tronc
thalamus
Corps calleux
50
IRM - évolution
Gaetan
Diaschisis cérébelleux
51
Tristan 1 an
Certains infarctus cérébraux sont difficiles à
détecter au cours de la 1ère année de vie
52
Antoine VB -ventouse - bradycardie
dexpulsion Chutes fréquentes , syndrome
pyramidal de lhémicorps droit
53
IRM Pronostic Corrélations radio-cliniques (
Rutherford )
Le pronostic neurologique dépend de lextension
des lésions Lassociation concomittante de la
lésion hémisphérique
des noyaux gris centraux
de
la capsule interne est corrélée à lapparition de
lHCI
Latteinte des voies visuelles (radiations
optiques , cortex pariétal ) ne préjuge pas dun
mauvais pronostic visuel dans 50 des cas
LEEG initial normal est un facteur de bon
pronostic
Possibilité de déficit cognitif sans hémiplégie
54
Louanne Pronostic Capsule interne Thalamus
hémisphère Corps calleux Tronc cérébral
55
David 2 ans
56
Accident vasculaire cérébral du jeune
enfant
Rémi 3 ans
57
Lisa
Moya-Moya
58
Audrey
Thrombose de ACM g
59
Ewen 4 ans
60
Diagnostic différentiel de lAVC
Intérêt de l IRM devant toute hémiplégie
cérébrale infantile
61
Antoine HCI à 6 mois IRM à 4 ans
Gliome thalamique droit de bas grade
62
Mila J16 Hémorragie thalamique et intra
ventriculaire
Évolution vers HCI
63
Sullian 30 SA ? RCIU 1200g
64
Sullian 10 mois hypertonie MS dt et Mi dt ROT
vifs , bon contact
Lésion clastique prénatale
65
Titouan paralysie oculo-motrice hypertonie de
la main droite décollement placentaire à 4
semaines
Pachygyrie fente
66
Julien
Dysplasie septo - optique
67
Julien Bilan dune hémiparésie droite
68
Marie Schizencéphalie à fente large
69
Remerciements
Dr Lazzaro , Dr Napuri , DR Bretaudeau , Dr
Michel Dr Pialoux , DR Brau , Dr
Duruflé DR Rambeau , DR Darnault , Dr Ferry ,
Dr Bruneau Dr Carsin-nicol