Title: Patofyziologie respirace pro bakalбre
1Patofyziologie respirace pro bakaláre
- MUDr. Marie Pometlová, CSc.
2Respirace
- Složka trojjediného suprasystému
- Necinnost jedné ze složek neslucitelná se životem
! - Dýchání plne automatizované, zcela bezdecné
(za bežných podmínek)
3Respirace (dýchání) zahrnuje
- Zevní dýchání (ventilaci)
- Difusi dýchacích plynu pres alveolokapilární
membránu - Transport dýchacích plynu krví
- Difusi dýchacích plynu z kapilár do tkáne k
mitochondriím (vnitrní dýchání) - Dýchací systém plní i nerespiracní funkce
4Ventilace plic
- Výmena plynu mezi vnejším prostredím a alveoly
- Výmena plynu je možná jen díky rozdílu tlaku
- Cinnost dýchacích svalu (mechanika dýchání)
- Rízena z CNS
- Úzce souvisí s metabolismem
5Negativní zpetnovazebná klicka rídící ventilaci
Respiracní centra
Arteriální PO2, PCO2
6Rovnice alveolární ventilace
- PaCO2 VCO2 R / VA
- PaCO2 parciální tlak arteriálního CO2
- VCO2 produkce CO2
- R ventilacní kvocient, pomer CO2/O2 (u zdravých
se rovná RQ) - VA alveolární ventilace
7Klinické dusledky rovnice alveolární ventilace
- (PaCO2 ? 42 mmHg 6,1 kPa)
- Hyperkapnie hypoventilace
- (PaCO2 ? 38 mmHg 4,5 kPa)
- Hypokapnie hyperventilace
8Zmeny ventilace
- Fyziologie pojmy
- Alveolární ventilace, ventilace mrtvého prostoru,
- pnoe - Dechový vzor
- Zmeny kvantity ventilace
- Hyperventilace
- Hypoventilace
- Zmeny kvality ventilace
- Zmeny dechového vzoru napr. periodické dýchání
- Zástava dýchání (apnoe)
9Spánková apnoe
- Centrální typ
- Porucha dechových center
- Periferní (obstrukcní) typ
- Porucha proudení vzduchu v horních dýchacích
cestách - Jsou spojeny s hypoxií, aktivací sympatiku,
probuzením - Dusledky
- nekvalitní spánek, únava a mikrospánky behem dne
- zvýšené riziko onemocnení kardiovaskulárního
systému
10(No Transcript)
11Hyperventilace príciny a dusledky
- Podráždení respiracních center
- Chlad
- Acidosa
- Tehotenství
- Hyperventilacní syndrom (HVS)
- Akutní a chronický (CNS, respir, kardio, GIT)
- Dusledky
- Hypokapnie (cévy!!!), RAL, excitovanost
12Hypoventilace príciny
- Porucha receptoru
- Porucha center
- Porucha efektoru (dých. svalu)
- Primární
- Sekundárne v dusledku zvýšené dechové práce
(nejcastejší prícina)
13Hypoventilace dusledky
- Hyperkapnie
- Hypoxemie
- Acidosa
- Kolaps alveolu pri výrazném snížení ventilace
- Dezorietovanost, ospalost
- Dušnost
- Kašel, bolest, .
14Negativní zpetnovazebná klicka
Respiracní centra
Arteriální PO2, PCO2
15Mechanika dýchání
- Mechanické vlastnosti nutné pro ventilaci
- Zmeny tlaku
- Zmeny objemu
- Síly a odpory
16Mechanika dýchání
- Inspirace je dej aktivní
- Elastické síly plic a hrudníku - elastická práce
- Viskozita (vazkost) plic a hrudníku tkánový
odpor - Odpor dýchacích cest (dynamický odpor)
- Exspirace je normálne pasivní
- Díky retrakci (elastic recoil stažlivost)
hlavne plic - Pri hlubokém dýchání, nebo pri velkém odporu
tkáne nebo pri vysokém odporu dýchacích cest se
exspiracní práce zvyšuje, dokonce presahuje
inspiracní práci - Dechový vzor
17Pri dýchání musíme prekonávat Elastickou
stažlivost Odpor v dýchacích cestách
P 0
PPl - 5
Když je odpor dýchacích cest príliš vysoký, potom
PA musí být behem inspirace více negativní ?
vyšší práce inspiracních svalu
PA
Když je plicní poddajnost príliš nízká, ? PPl je
více negativní ? vyšší práce inspiracních svalu.
18Zvýšená dechová práce
- Príciny
- Zvýšený odpor dýchacích cest (obstrukcní
onemocnení) - Snížená poddajnost (compliance) plicní tkáne
(restrikcní onemocnení)
19Zmenšené objemy
Zvýšený odpor dýchacích cest
Intesticiální onemocnení Poliomyelitis Svalové
dystrofie Onemocnení pleury
Astma Bronchitis
20Spirometrie, objemy fyziologie
VKP
IRV
Dechový objem
EERV
Reziduální objem
FRC
TLC
21Restrikce
Obstrukce
22Rozepsaný usilovný výdech
FEV1 objem vydechnutý za 1 sec (80 FVC)
FVC objem všeho vydechnutého vzduchu (Forced
Vital Capacity)
23FVC
FEV1
7 - 6 - 5 - 4 - 3 - 2 -
obstrukce
Objem (litrsry)
restrikce
0 1 2 3
Cas (sec)
24Zkratky
- DV (TV) dechový objem
- IRV, ERV rezervní objemy (inspiracní,
exspiracní) - RV reziduální objem
- TLC celková plicní kapacita
- FRC funkcní reziduální kapacita
- FVC forsírovaná vitální kapacita
- FEV1 vitální kapacita vydechnutá za 1sekundu
25(No Transcript)
26Zvýšený odpor dýchacích cest extrathorakálních
- Príciny zúžení horních cest dýchacích
- Edém glottis
- Ochrnutí hlasových vazu
- Komprese trachey vne
- Projevy
- Inspiracní dušnost (stridor)
- Zvýšená dechová práce
27Zvýšený odpor intrathorakálních dýchacích cest
príciny
- Zúžení až utlacení bronchu vne (nádor,.)
- Kontrakce hladké svaloviny
- Edém sliznice
- Hlen v lumen bronchiolu (hypersekrece)
- Ztráta podpory okolí (emphysem)
- Týká se bronchu bez chrupavky
28(No Transcript)
29Zvýšení odporu intrathorakálních dýchacích cest
dusledky
- Exspiracní dušnost
- Chronická obstrukcní choroba bronchopulnomální
(CHOBPN, CHOPN) - Chronická bronchitis
- Astma bronchiale
- Plicní emfyzém
- Bronchiektázie
- Cystická fibrosa
30CHOPN
- Presná definice dosud chybí
- Porucha (trvalá irreverzibilní obstrukce)
- Nemoc (morfologický aspekt vzniku obstrukce)
- CHOPN je nemoc charakterizovaná omezením prutoku
vzduchu v pruduškách (bronchiální obstrukcí),
které není úplne reverzibilní. Bronchiální
obstrukce progreduje a je spojena s abnormální
zánetovou odpovedí plic na škodlivé cástice a
plyny. (mezinárodní definice 2001) - Emfyzém, chronická bronchitida, chronická
obstrukcní bronchitida, chronická obstrukce
dýchacích cest a nekteré prípady bronchiálního
astmatu (britská hrudní spolecnost 1997) - (Postgraduální medicína 2003)
31Zvýšený odpor intrathorakálních dýchacích cest II
- Chronická obstrukcní bronchopulmonální choroba
CHOBPN (Robins 1998)
- Chronická obstrukcní plicní nemoc CHOPN (Musil
Postgradmed 2003)
Emfyzém Chronická bronchitida Chronická
obstrukcní bronchitida Chronická obstrukce
dýchacích cest Nekteré prípady bronchiálního
astmatu
Chronická bronchitis Astma bronchiale Plicní
emfyzém Bronchiektázie Bronchiolitis
32(No Transcript)
33Zánetové mechanismy u astmatu
EXPOZICE ALERGENU
IMUNITNÍ REAKCE (M?, IL-4, IL-5, IL-8, IGE, T
a B ly)
Chemotaxe, aktivace Eo, Neu
Degradace mastocytu
Histamin, leukotrieny, prostaglandiny,
chemotaktiny
Enzymy, kyslíkové radikály, MBP
ZÁNET RESPIRACNÍCH CEST
Porucha epitelu, fibrotizace
Vasodilatace Mukosní sekrece edém bronchu
bronchokonstrikce
Alterace AChMR
34PF akutní ataky astmatu
Zvýšený odpor dýchacích cest
Hyperinflace
Nerovnomerná ventilace
? mrtvý prostor
? compliance
Výrazné poruchy V/Q
Alveolární hypoventilace
? dechová práce
Zmeny dýchacích plynu (hypoxémie, hyperkapnie)
35Astmatický bronchiolus
Kontrahované hladké svaly
Edém sliznice
Hlen uvnitr bronchu
Zúžený prusvit bronchiolu
36Astma, více zvetšeno
Astma, respiracní cesta
37Tabákový kour, vzdušné polutanty
Kontinuální dráždení a zánet bronchu
Poškození elastinu a pojiva plic
Chronická bronchitis
Emphysem
CHOPN
38Zdravá plíce
Emfyzematická plíce
39Emfysem, chybení ?1 antitrypsinu (vetší zvetšení)
Centroacinární emfysem
40 41Zvýšení odporu dýchacích cest dusledky
- Projeví se snížením rychlosti výdechu (flowmetry,
rozepsaný výdech) - Zprvu nebývá zmenšená VKP, (ale MMV)
- Zvetšuje se dechová práce (?DF ?VT)
- Pri velkém snížení rychlosti výdechu se mení
hodnoty dýchacích plynu v krvi (hypoxemie a
hypo-, normo, nebo hyperkapnie) pro poruchu
ventilace a pomeru V/Q
42Rozepsaný usilovný výdech
FEV1 objem vydechnutý za 1 sec (80 FVC)
FVC objem všeho vydechnutého vzduchu (Forced
Vital Capacity)
43Pozdní cást forsírované exspirace prutok je
nezávislý na úsilí
P 0
V nekterých místech dýchacích cest tlak v
jejich okolí prevyšuje tlak v cestách a cesty
kolabují
Predpoklad Ppl 35
25 35
Vyšší úsilí, více cest kolabuje. Je vyšší odpor
dýchacích cest, ale není zvýšen prutok vzduchu
PA 45
44 Exspiracní krivky prutok objem (flow-volume
loop) Jejich zmeny v dusledku nemocí
8 - 6 - 4 - 2 - 0
Norma
Prutok (L/sec)
7 6 5 4 3 2
Objem (Litry)
45(No Transcript)
46(No Transcript)
47Poddajnost plic
- Compliance (C ?V / ?P)
- Prevrácenou hodnotou C je E (elastance
smrštivost) - Podílejí se na ní
- Elastické vlastnosti plicní tkáne
- Struktura plicní tkáne (prostorove)
- Povrchové napetí (surfaktant)
48(No Transcript)
49Zmeny compliance
- Zvyšuje se pri prorídnutí tkáne (emphysem)
(zvýšení FRC) - Snižuje se (snížení FRC)
- Pri zmenšení pružných vlastností plic
- Poruchou parenchymu (fibrotizace,)
- Bunecnou infiltrací (zánet,)
- Nedostatkem surfaktantu
- Zmenšením plicních objemu (pneumothorax)
50Surfaktant
Smesice proteinu a lipidu (hlavne DPPC)
Na povrchu vzduch-voda orientuje molekuly ?
povrchové napetí a ? compliance
Sekretován v pozdní fázi gestace (pneumocyty typu
II) pri jeho nedostatecnosti vzniká IRDS
(Infant Respiratory Distress Syndrome), je
zvýšena tendence plicních alveolu kolabovat.
51(No Transcript)
52Snížená poddajnost
- Onemocnení hrudníku (poruchy kostí, kloubu nebo
svalu, obezita,) - Onemocnení plic
- Restrikcní onemocnení
- Fibrotizace plic
- Restrikce nádorem
- Zánetlivá onemocnení
- Plicní edém
-
53(No Transcript)
54Fáze fibrotizace
Exudativní fáze
Srdecní selhání
55Restrikcní onemocnení dusledky
- Projevují se snížením VKP, (ale ne díky ?RV)
- Nemají zmenenou rychlost výdechu
- Zvyšuje se dechová práce
- Mení se dechový vzor (? VT ?RF)
- Pro zmenenou plochu, na které muže probíhat
difuse, nalézáme hypoxemii a podle stupne poruchy
je (ne)zmenen i PaCO2
56Metabolismus
- Respiracní kvocient RQ
- RQ CO2 / O2
- Pro glukosu RQ 1
- Pro tuky RQ 0,7
- Pro smíšenou stravu RQ 0,8
- Pres CO2 je rízena ventilace
57Perfuze
- 4 8 litru za minutu
- 8 000 litru za den
58Plicní recište, fyziologie
- Opacná reaktivita než systémových cév !!!
- Na zvýšený tlak krve reagují plicní cévy snížením
jejich rezistence (kapacitní recište) - Na snížení PAO2 (alveolární hypoxie) reagují
plicní cévy vasokonstrikcí
59Redukce poctu cév, obstrukce cév, vasokonstrikce,
chronická acidosa, selhání levé komory
Pravostranné srdecní selhání
Hypertrofie, dilatace pravé srdecní komory
Plicní hypertenze
Ješte reverzibilní
Chronická plicní hypertenze
Prestavba steny cév
60Pomer ventilace perfuze
- Jen dobre ventilovaný a dobre perfundovaný
alveolus je funkcní, tj. muže tam probíhat difuse.
61Normální vyrovnané, homogenní plíce alveolární
ventilace a perfuze jsou vzájemne primereny
.
VA
Ventilace
PAO2 100
PACO2 40
Perfuze
O2
Q
CO2
62Co se stane, pokud se ventilace lokálne v cásti
plic ZVÝŠÍ, ale perfuze zustane konstantní ?
.
Ventilace
VA
Perfuze
PAO2
PAO2 gt 100
PACO2
PACO2 lt 40
O2
Q
CO2
63Pokud se ventilace SNÍŽÍ a lokální perfuze
zustane konstantní
.
VA
PACO2 se zvýší
PAO2 se sníží
PAO2 lt 100
PACO2 gt 40
O2
Q
CO2
64Pokud se lokálne v plicích zvýší nebo sníží obojí
ventilace i perfuze stejne
.
VA
PACO2 nezmenen
PAO2 nezmenen
PAO2 100
PACO2 40
O2
Q
CO2
65.
Fyziologické vertikální plíce mírné poruchy VA/Q
.
Nízká compliance
VA /Q vysoký ( 3)
.
VA nízká
PAO2gt 100
Apex
Q velmi nízký
PACO2 lt 40
.
VA /Q nízký (0.6)
.
VA vysoká
PAO2lt 100
Q vysoký
Base
PACO2 gt 40
Vysoká compliance
Výsledek malý (lt 10 mm Hg) A-a PO2 gradient
66Poruchy pomeru ventilace
67PAO2 100 mmHg PACO2 40 mmHg
Normální alveolus V/Q 0,8
PAO2 40 PACO2 46
PAO2 150 PACO2 0
Alveolární, funkcní mrtvý prostor
Venosní prímes, zkrat
68Poruchy pomeru V/Q
.
- Nízký pomer venózní prímes
- Snížená ventilace (nízké V)
- Zvýšený prutok (vysoké Q)
- Vysoký pomer mrtvý alveolární (funkcní) prostor
- Zvýšená ventilace (relativne)
- Snížený prutok (nízké Q)
69Venosní prímes (shunt) príciny
- Extralveolární (zvýšený prutok)
- A-v malformace
- Morbus Osler
- Alveolární (snížená ventilace)
- Uzáver dýchacích cest nádorem
- Zúžení dýchacích cest (cystická fibrosa,
obstrukcní choroba bronchopulmonální) - Snížená ventilace svalového puvodu
70V/Q 0,8
V/Q 0
PaO2 40 PaCO2 46
PaO2 100 PaCO2 40
Krev z celých plic PaO2 ??? PaCO2 ???
71Absolutní pravolevý zkrat
.
Normal VA/Q
PO2 100
PaO2 ?
.
VA/Q 0
PO2 40
Zkrat
Arteriální PO2 závisí na tom, jaká cást srdecního
výdeje protéká zkratem.
7250 Absolutní zkrat pomuže zdvojnásobená
ventilace zbylé cásti normálních plic?
Ne!
Krev z hyperventilovaných plic
20 -
Krev ze zkratu
15 -
Vol O2
10 -
5 -
0 20 40 60 80 100
125 Parciální tlak kyslíku (mmHg)
73Smísení stejných objemu krve, jedna cást s 98
saturací a druhá s 75 saturací
Mix
Sat. 98 75
87
PO2 95 40
55
74Efekt absolutního zkratu na arteriální PCO2
.
Normální VA/Q ( 1)
PCO2 40
PaCO2 ?
.
VA/Q 0
Zkrat PCO2 46
7550 absolutní zkrat má malý efekt na arteriální
PCO2
Krev ze zkratu
Arteriální krev
Perfektní plíce
CO2 obsah (ml CO2/100 ml krev)
40 43 46
PCO2 (mmHg)
76Úcinek 50 absolutního zkratu na CO2. Pomuže tu
zvýšení ventilace zbylé zdravé cásti plic?
.
Ano. Slabé zvýšení VA opraví efekt zkratu na CO2.
Krev ze zkratu
Arteriální krev
CO2 obsah (ml CO2/100 ml krve)
Perfektní plíce
34 40 46
PCO2 (mmHg)
77Absolutní zkrat má výrazný efekt na
alveolo-arteriální PO2 rozdíl pri vysokém PAO2.
Krev z perfektních plic s vysokým inspirovaným
PO2
20 -
Arteriální krev pri 20 zkratu.
15 -
krev ze zkratu
Vol O2
Velký A-a D PO2
10 -
5 -
Rozpuštený O2
0 100 200 300 400
500 Parciální tlak kyslíku (mmHg)
78??? Otázka ???
- U které z následujících situací ocekáváte nízký
PaO2 - anemie
- otrava CO
- abnormální hemoglobin s polovicní afinitou ke
kyslíku - abnormální hemoglobin s dvojnásobnou afinitou ke
kyslíku - plicní onemocnení s venózními zkraty
79Venosní prímes dusledky
- Snížení PaO2
- Snížení sycení krve O2
- Zmeny CO2 zvýšení (lokálne)
- Zvýšená ventilace
- hodnoty O2 se nemohou vylepšit,
- hodnoty CO2 se normalizují
- ? Hypoxémie a normokapnie
- (parciální respiracní selhání, hypoxické
respiracní selhání) -
80Mrtvý alveolární prostor - príciny
- Vyvolán sníženou perfuzí
- Embolizace plicnice
- Plicní arterio-alveolární píštele
- Hereditární arteriovenosní malformace (morbus
Osler) - Zkrat mezi alveolárním a bronchiálním recištem
81V/Q ?
V/Q 0,8
PaO2 100 PaCO2 40
PaO2 PaCO2
Krev z celých plic PaO2 ??? PaCO2 ???
82Bohrova rovnice mrtvého prostoru
- PECO2 VT
- PACO2 (VT-VD) PICO2 VD
- Napr
- 20 500 40 (500 VD)
- ? VD 250 ml
- Pomer VT/VD 0,5 (50)
- norma je 30
83Zvetšený alveolární mrtvý prostor dusledky
- Zvetšený fyziologický (alveolární, funkcní) mrtvý
prostor (objem vzduchu, ve kterém neprobíhá, nebo
je omezena výmena dýchacích plynu) - Snížená alveolární ventilace (VE VA VD)
- V cásti s VD je vysoký pomer V/Q a v ostatních
cástech plic opacne ? nízký pomer V/Q s hypoxií
atd. - Zvýšená práce dýchacích svalu
84Embolizace plic dusledky
- Lokálne Q 0, ? VA/Q velmi široký
- Ostatní (klidné) cásti plic, Q je vysoký ? VA/Q
je nízký, ? velká A-a PO2 diference a
nízký arteriální PO2. - Je zvýšen jak zkrat, tak i mrtvý alveolární
(funkcní) mrtvý prostor - Pri masivní embolizaci plic je také velký zkrat ?
hypoxémie
85DAlonzo et al., 1983. The mechanism of abnormal
gas exchange in acute massive pulmonary
embolism. Am. Rev. Respir. Dis. 128 170-172.
Patient 1 Patient 2 Normal VE (L/min)
17 13 6 FIO2
0.7 0.5 0.21 PaO2
89 98 90 A-a ? PO2
368 234 small PvO2
38 33 40 VD/VT
78 54 30
Velký zkrat a zároven velký fysiologický mrtvý
prostor.
86Nomogram Fahn Rahne
50
Nízký V/Q
Venosní krev
40
Norma V/Q 0,8
Ateriální krev
PCO2 (mm Hg)
Vysoký V/Q
Inspirovaný vzduch
50 100 150
0
PO2 (mm Hg)
87(No Transcript)
88Rovnice alveolárních plynu
- PAO2 PIO2 PACO2/ R
- PIO2 FIO2 (BT - 47)
- PACO2 PaCO2
- PIO2 parciální tlak kyslíku v inspirovaném
vzduchu - FIO2 frakce inspirovaného kyslíku
- R pomer vydechovaného CO2 a O2
89Klinické dusledky rovnice alveolárních plynu
- Alveolární PAO2 mužeme zvýšit
- Zvýšením FIO2
- Snížením PACO2
- Pokud se zvýší PACO2 respektive PaCO2
- Nutne dochází ke snížení PAO2
90Kazuistika
- 27letá žena prišla na pohotovost a stežovala si
na bolest na hrudi trvající nekolik hodin.
Nekourí, užívá perorální antikoncepci. - Rtg a fyzikální vyšetrení byly normální, krome
výrazné bolesti pri hlubokém nádechu. - pH 7,45
- PaCO2 31mmHg, HCO3- 21mmol/l,
- PaO2 83mmHg
- (dýchala okolní vzduch BP 747mmHg)
- Byla diagnostikována pleurodynie a dostala
analgetika
91Kazuistika - pokracování
- PIO2 157 mmHg
- PAO2 110 mmHg
- PaO2 83 mmHg
- PAO2 PaO2 27 mmHg
- Následující den se pacientka vrátila pro
pretrvávající obtíže, podle rtg se pravdepodobne
jedná o embolizaci plicnice
92Difuse
- Plachta 10 x 15 m (tenisový kurt)
- Difunduje 10 000 L vzduchu denne
- Difuse není energeticky nárocná, ale potrebuje
velkou plochu a cas.
93Difúze obecne
- Je prímo úmerná
- Konstante (zahrnuje vlastností molekul
difundujících látek) - Rozdílu parciálních tlaku difundujících látek
(tím také na rychlosti proudu krve) - Difúzní ploše (velikosti plochy, na které
probíhá) - Neprímo úmerná
- Difúzní dráze (tlouštce membrány, pres kterou
probíhá)
94Rozdíly parciálních (dílcích) tlaku
Rovnovážné stavy dodání O2
Inspirovaný
150 100 50 0
PO2
Alveolární
Arteriální
Venosní
95Rozdíly parciálních (dílcích) tlaku
Rovnovážné stavy vylucovaného CO2
60 40 20 0
PCO2
Venosní
Alveolární
Arteriální
Inspirovaný
96Schéma difuse (alveolus-kapilára)
Alveolokapilární membrána 0,21 1,0 ?m
Erytrocyt
Alveolární plyny
Plasma
O2 ? Hb O2
O2
O2
HbO2
DIFUSE
Chemická reakce
97(No Transcript)
98Difúze, merení
- Celková difúzní kapacita plic DL
- Transfer faktor TL
- Jednotka ml (mmol) min-1 kPa-1
- Difúze O2 závisí i na ventilaci i na perfúzi
- Difúze CO závisí jen na difúzi
- Difúze N2O jen na perfúzi
99Difúzní kapacita plic
- DLCO difúzní kapacita
- TLCO transferfaktor
- DLCO/VA koeficient difúze
- Snížení casteji pro poruchy V/Q, než pro zmenu
tlouštky membrány - Zvýšení pri polyglobulii, polycytemii, zvýšené
cirkulaci (námaha, venostáza)
100Snížení difúzní kapacity
- Alveolokapilární blok (difúzní intersticiální
procesy, fibrotizace) - Zmenšení alveolárních objemu (pneumonie,
atelektáza, karcinom, stavy po resekci plic) - Zmenšení (ztráta) kapilární plochy (emfyzém,
embolizace, periarteritida) - Anemie, kourení
101Zmenšení povrchu
102Prodloužení difuzní dráhy
103Prodloužení difuzní dráhy
104Plicní edém
105Dysfunkce chlopní Dysfunkce levé komory
srdecní Onemocnení koronárních arterií
Blokáda lymfatických cest
Poškození kapilár (endotel)
Snížená schopnost odvádet tekutinu z intersticia
Zvýšená permeabilita kapilár a porucha produkce
surfaktantu
Zvýšení tlaku v levé síni
Prostup tekutiny a plasmy do interstictiálního
prostoru a alveolu
Zvýšení žilního tlaku v plicním recišti
Hromadení tekutiny v intersticiálním prostoru
PLICNÍ EDÉM
106Plicní edém, príciny
- ? žilní tlak (kardiogenní)
- 90 ICHS,
- ? permeability kapilár (plicní - hematogenne,
alveolárne) - Virové pneumonie,
- Aspirace žaludecní štávy,
- Šoková plíce, ARDS
- Mix
- Ve vysokých nadmorských výškách
- Neurogenne vzniklý
107Plicní edém, dusledky - a jejich príciny
- Dusledky pro mechaniku dýchání
- Sníží poddajnost plic
- Porucha surfaktantu ? kolaps alveolu
- Snížení ventilovaných objemu plic
- Zvýší odpor dýchacích cest
- Snížení objemu plic a edém v cestách
- Reflexní bronchospasmus
- Dusledky pro dýchací plyny
- Snížení oxygenace (poruchy difuze)
- Snížení ventilacních objemu ? V/Q zkrat
- Porucha difuse pro snížení plochy, ztluštení
membrány, snížení PAO2
108ARDS
109A a diference pro O2
- DO2 PAO2 PaO2
- PAO2 PIO2 PACO2/R
- (Rovnice alveolárních plynu)
110Kazuistika
- 54letý muž prišel na pohotovost. Stežoval si na
bolesti hlavy a dušnost. - PaO2 89 mmHg
- pH 7,43
- Hematokrit 0,44
- PaCO2 38 mmHg
- Behem vyšetrení se mu trochu ulevilo a byl
objednán CT mozku na pozítrí.
111Kazuistika pokracování
- Príští den byl na pohotovost privezen v
bezvedomí. Doprovodem bylo sdeleno, že se v dome
pacienta asi porouchalo topení. - PaO2 79 mmHg
- PaCO2 31 mmHg
- pH 7,36
- SaO2 53,
- carboxyhemoglobin 46
112Hypoxie, typy
- Hypoxická
- Cirkulacní
- Ischemická
- Stagnacní
- Transportní (anemická)
- Histotoxická
113Hypoxie, zmeny v O2
114Mechanismy vedoucí ke zvýšení PO2 diference
PO2
Inspirovaný
150 100 50 0
Alveolární
Arteriální
Venózní
Všechny tyto poruchy vedou ke tkánové hypoxii.
115Transport dýchacích plynu
- Transport kyslíku
- PaO2
- Navázaný na hemoglobin
- Transport CO2
- PaCO2
- HCO3-
- Navázaný na hemoglobin a jiné proteiny
116Který pacient má méne kyslíku ?
117Rovnice obsahu kyslíku
- CaO2 (SaO2 Hb 1,34) 0,003 PaO2
- Po výpoctu
- Pac. A
- (0,97 70 1,34) (0,003 85) 91 mlO2/L krve
- Pac. B
- (0,85 150 1,34) (0,003 55) 171 mlO2/L krve