ANI ISITME KAYBI

1
ANI ISITME KAYBI

• Dr.Hasan MERCAN

2
TANIM

• Ani isitme kaybi üç günden kisa bir zaman içinde
  gelisen,ardarda üç frekansta 30dBden daha fazla
  bir kayipla ortaya çikan sensörinöral isitme
  kaybi olarak tanimlanir.
• KBB acilleri içinde yer alir.
• 90dan fazla olguda unilateraldir.
• Teshis ve tedavi ne kadar erken yapilirsa o kadar
  iyi prognoza sahiptir.
• Cinsiyet,bölgesel farkliliklar ve mevsimsel
  degisikliklerin gösterilebilmis bir etkisi
  yoktur.

3
TANIM

• Etyopatogenezinde birçok etken suçlanmis
  olup,bunlarin bir kismini anamnez,fizik muayene
  ve bazi testlerle ortaya koymak mümkün
  olabilir.Ancak vakalarin büyük kismi
  idiopatiktir.
• Hastalar genelde isitme kaybi sikayetiyle
  gelirler.
• Isitme kaybina siklikla baska sikayetler de
  eklenir.
• Isitme kaybi çogunlukla uykudan uyanma sirasinda
  farkedilir.

4
INSIDANS

• Görülme sikligi her yil 1/10.000
  civarindadir.Medikal tedavi görmeksizin
  kendiliginden düzelme oraninin yüksek olmasi
  nedeniyle gerçek insidansin bu rakamdan fazla
  olmasi muhtemeldir.
• Genelde tüm yas gruplarinda esit siklikta
  izlenmekle beraber,yapilan çalismalarda 30 ila 60
  yas arasinda daha sik görüldügü vurgulanmistir.

5
TANI

• Tani anamnez,fizik muayene ve odyolojik
  testlerle konur.AIK,siklikla kulaklari saglikli
  kisilerde ortaya çiktigi için fizik muayene
  normaldir.
• Anamnezde belirgin bir sebep olmaksizin üç günden
  daha kisa bir zaman içinde gelisen isitme kaybi
  vardir.
• Geçirilmis üst solunum yolu enfeksiyonu ve
  sistemik hastaliklar sorgulanmalidir.
• Bütün hastalara isitme kaybinin varligini ve
  sensörinöral tipte oldugunu göstermek için
  mutlaka odyometrik test yapilmalidir.

6

• ÖYKÜ
• Travma
• Barotravma
• Gürültülü ortam
  TRAVMA
• ÜSYE
• Diyabet
• Koronel/Karotid arter hastaligi
  INTRAKRANIAL
• Vertigo
  
  KITLE
• Tinnitus
  
  
• KULAK MUAYENESI
  MULTIPLE
  
• Buson tikaci
  ETYOLOJI ILE TANI SKLEROZ
• Perforasyon
  Hikaye
  
• Hemotimpanum Fizik
  muayene
  KONJENITAL
• Kulak yolunda kan MR ve
  laboratuar
  
  
• 
  
  OTOIMMÜN/METABOLIK
• ANI SENSÖRINÖRAL
• ISITME KAYBI

lt4 haftadan ise Ampirik tedaviye basla (Steroid/An
tiviral)
Steroid Antiviral
Steroid Antiviral Dekstran Hypaque
Koklear Implant
7


Direkt veya indirekt travma
Steroid Yatak istirahati Gürültüden uzaklasma
BT MR Elektronistagmografi
Gürültülü ortam

• 
  
  
• TRAVMA

Barotravma
Cerrahi onarim
Perilenfatik fistül
Cerrahi Eksizyon Radyoterapi Takip
INTRAKRANIAL KITLE
Nöroloji Konsültasyonu
MULTIPL SKLEROZ
Cihaz
KONJENITAL
BT Düsün
Steroid Metotrexate Imuran Siklofosfatamin
OTOIMMÜN/METABOLIK
8
TANI

• Odyolojik incelemede ardarda üç frekansi birden
  tutan orta dereceden totale kadar degisen
  siddette sensörinöral isitme kaybinin saptanmasi
  tani koydurucudur.
• Isitme kaybi sadece alçak ya da yüksek
  frekanslari tutabildigi gibi tüm frekanslari da
  tutabilir.
• Timpanometride orta kulak basinçlari normal
  olarak bulunur.Stapes refleks esikleri,isitme
  kaybi 60dBi asmadikça genelde etkilenmez.Etkileni
  m 60dBi asan siddette ise ipsilateral ve
  kontrlateral stapes refleks esikleri
  yükselir,refleks alinamaz.

9
TANI

• Supraliminer testler,konusmayi ayirdetme
  skorlari,beyin sapi odyometrisi(ABR),koklear-retro
  koklear lezyonlarin ayirici tanisinda ve
  fonksiyonel isitme kayiplarini saptamada
  faydalidir.
• Kalorik testler ve elektronistagmografi(ENG)
  vestibüler etkilenmeyi ortaya koyar.
• Akustik nörinoma seyrek görülse bile erken
  teshisin önemi nedeniyle MR yapilmalidir.Akustik
  nörinomali hastalarin 13ünde ani isitme
  kaybi,ani isitme kayipli hastalarin 1inde de
  akustik nörinoma gözlenir.

10
TANI

• Asil Belirtiler
• 1-Isitme kaybi aniden gelisen bir baslangiç
  içerir.
• 2-Isitme kaybinin nedeni belli degildir.
• 3-Dalgalanma göstermez ve genellikle
  unilateraldir.
• Eklenen Belirtiler
• 1-Tinnitus eslik edebilir.
• 2-Yineleyen nöbetler olmaksizin vertigo,bulanti
  ve kusma tabloya katilabilir.
• 3-8. kafa çifti disinda hiçbir kafa çifti ile
  iliskili belirtiye rastlanmaz.

11
KLINIK SEMPTOMLAR

• Major klinik bulgu isitme kaybidir.Genelde
  unilateral,nadiren de bilateraldir.70 vakada
  tinnitus da mevcuttur.
• Hastalarin yaklasik yarisinda vestibüler
  semptomlar(vertigo,bulanti,kusma) da vardir.
• Vertigo daha çok yüksek frekanslari tutan isitme
  kaybi olan hastalarda izlenmektedir.

12
ETYOLOJI

• Ani isitme kayiplarinda spesifik etyoloji
  vakalarin 10-15inde saptanabilir.
• Tek bir etyolojik faktörün rol almadigi
  bilinmekte olup birçok faktör etyopatogenezde rol
  almaktadir.
• Bu nedenle Idiopatik Ani Isitme Kaybi olarak
  isimlendirmek de olasidir.

13
ETYOLOJI

• A.Enfeksiyöz Nedenler
• 1.Viral Enfeksiyonlar
• Kabakulak
• Kizamik
• Influenza
• Parainfluenza A,B,C
• EBV
• Adenovirüs tip2
• CMV,Herpes Zoster
• Kizamikçik,HIV

14
ETYOLOJI

• A.Enfeksiyöz Nedenler
• 1.Viral Enfeksiyonlar
• Hastalarin 25inde AIK baslamadan birkaç hafta
  önce bir ÜSYE anamnezi vardir.
• Serolojik incelemelerde,kontrol populasyonunda
  görülmeyen viral ajanlara karsi önemli derecede
  artmis antikor titreleri saptanmistir.
• Virüslerle yapilan in vivo ve in vitro
  çalismalarda virüslerin hiperkoagülasyona yol
  açarak koklea kanlanmasini bozdugu gözlenmistir.

15
ETYOLOJI

• A.Enfeksiyöz Nedenler
• 1.Viral Enfeksiyonlar
• Kabakulak virüsü ani isitme kaybina yol açtigi en
  iyi bilinen virüstür.
• Kizamik virüsü genelde bilateral olarak iç kulagi
  etkiler.Döküntülerin oldugu dönemde isitme kaybi
  da ortaya çikar.
• Influenza virüsü ve adenovirüs de koklear ve
  vestibüler labirentit yapar.

16
ETYOLOJI

• 2.Bakteriyel Enfeksiyonlar
• Meningokokal menenjit
• Mikoplazma
• Sifiliz
• Lyme
• Kronik kulak enfeksiyonlarina sekonder

17
ETYOLOJI

• 3.Mantar Enfeksiyonlari
• Kriptokokal menenjit
• 4.Protozoal Enfeksiyonlar
• Toksoplazmozis
• B.Sirkülatuar Nedenler
• Iç kulak metabolizmasi yüksek düzeyde olup
  anoksiye duyarlidir.Iç kulak,kanlanmasinin
  terminal damarlarla olmasi nedeniyle vasküler
  patolojilerden kolay etkilenir.
• Vasküler Oklüzyon
• 1.Kismi Oklüzyon
• 2.Tam Oklüzyon
• 3.Iç Kulaga Kanama,Lösemi,Antikoagülasyon.

18
ETYOLOJI

• 1.Kismi Oklüzyon
• a.Yüksek Viskozite Sendromlari
• Makroglobulinemi
• Polisitemia vera
• Multipl myeloma
• c.Küçük Damar Obstrüsiyonu
• Orak hücreli anemi
• Mikroemboli

19
ETYOLOJI

• c.Küçük Damarlarda Daralma
• Diabetes Mellitus
• Arteriosklerozis
• Buerger Hastaligi
• d.Hiperkoagülabilite
• e.Vazospazm
• f.Vertebrobaziler Yetmezlik
• g.Karotid Arter Anomalileri
• h.Vasküler Hastaliklarla Birlikte
  Mitokondriopatiler

20
ETYOLOJI

• 2.Tam Oklüzyon
• a.Trombüs veya emboli
• b.By-pass cerrahisine ikincil mikroemboli
• 3.Iç Kulaga Kanama,Lösemi,Antikoagülasyon
• C.Travmatik Nedenler
• 1.Intrakoklear Yirtilma
• 2.Oval ve Yuvarlak Pencere Membran Kompresyonu
• Kafa travmasina ikincil
• Otolojik ve otolojik olmayan cerrahi müdahaleler
• Konjenital malformasyonlar

21
ETYOLOJI

• C.Travmatik Nedenler
• 3.Perilenf Fistülü
• 4.Akustik Travma
• 5.Iç kulak sarsintilari
• D.Neoplastik Nedenler
• Akustik nörinoma
• Lösemi
• Myeloma
• Internal Akustik Kanal Metastazlari
• Meningeal Karsinomatozis
• Paraneoplastik Sendrom

22
ETYOLOJI

• E.Immünolojik Nedenler
• Primer immün iç kulak hastaligi
• Temporal arterit
• Wegener granülomatozisi
• Cogan Sendromu
• Poliarteritis nodosa
• SLE
• RA

23
ETYOLOJI

• F.Nörolojik Nedenler
• Multipl Sklerozis
• Fokal pontin iskemi
• Migren
• G.Toksik Nedenler
• Yilan isirmasi
• Ototoksik ilaçlar(Aminoglikozidler,salisilatlar,di
  üretikler,sisplatin,eritromisin,kinin,vankomisin,O
  KS)

24
ETYOLOJI

• H.Psikojenik Nedenler
• Konversif reaksiyon
• I.Metabolik Nedenler
• Tirotoksik hipokalsemi
• Demir metabolizma bozukluklari
• Diabetes Mellitus
• Renal yetmezlik

25
ETYOLOJI

• J.Diger Nedenler
• Meniere hastaligi
• Nörosarkoidozis
• Psödohipoakuzi
• Siklosporin uygulanan renal transplantasyonlar
• Dental cerrahi
• Genetik predispozisyon
• Stres
• Bu listeye daha pek çok neden ilave etmek
  mümkündür.Ancak bugün ilk iki baslik olan viral
  nedenler ve sirkülatuar nedenler üzerinde
  durulmaktadir.

26
PROGNOZ

• 1.Kötü Prognoz Kriterleri
• Ileri yas
• Isitme kaybi bilateral ve totalse
• Objektif vestibüler semptomlar ve fasiyal
  paralizi varsa
• Birden fazla vasküler risk faktörü olmasi
• Hasta geç basvurmus ve tedaviye geç baslanmissa
• Odyogramda inen egri seklinde isitme kaybi
  mevcutsa

27
PROGNOZ

• 2.Iyi Prognoz Kriterleri
• Vestibüler semptom olmamasi
• Birden fazla vasküler risk faktörü olmamasi
• Isitme kaybinin hafif olmasi
• Erken tedavi
• Odyogramda 2 hafta içinde iyilesme belirtileri
  varsa
• Isitme kaybi tek tarafli ise
• Odyogramda yükselen egri seklinde isitme kaybi
  saptandi ise

28
TEDAVI

• AIKda birçok degisik tedavi protokolleri
  uygulanmaktadir.Literatürde 51 ayri ilaç ve
  kombinasyonunun uygulandigi bildirilmistir.
• Nadir olmakla birlikte hiçbir tedavi uygulamayan
  klinikler de vardir.
• AIKda bir etyoloji saptandiginda tedavi ona
  yönelik olmalidir.
• AIKda spontan iyilesme orani 65e kadar
  çikmaktadir.

29
TEDAVI

• AIKnin çogu idiopatik oldugu için tedavi de
  ampirik olmaktadir.
• Her hasta mutlaka hospitalize edilmeli ve
  sedatize edilerek yatak istirahatinde
  tutulmalidir.
• Hastalara tuzsuz,karbonhidrat ve yag bakimindan
  kisitli diyet uygulanmalidir.
• Alkol,sigara ve stimülan ajanlar yasaklanmalidir.
• Tedaviye hemen baslanmalidir.

30
TEDAVI

• AIKda Kullanilan Tedavi Yöntemleri
• 1.Kortikosteroidler
• 2.Hemodilüsyon
• 3.Vazodilatatörler
• 4.Antikoagülanlar
• 5.Ürografin
• 6.Sempatik ganglion blokaji
• 7.Diüretikler(Tiazid grubu,triamterene)
• 8.Vitaminler(B Vitamini,nikotinik asit)

31
TEDAVI

• AIKda Kullanilan Tedavi Yöntemleri
• 9.Hiperbarik oksijen tedavisi
• 10.Karbogen(5 CO2 95 O2)
• 11.Papaverin
• 12.Prostoglandin E1
• 13.Pentoksifilin
• 14.Pirasetam
• 15.Otoimmün tedavi protokolü(Steroidsitotoksik
  ajan(siklofosfamid veya azotiopurin))
• 16.Cerrahi tedavi

32
TEDAVI

• 1.Kortikosteroidler
• AIKda en sik basvurulan ilaçlardandir.
• Steroidlerin ödem çözücü ve antiinflamatuar
  etkilerinden faydalanilmaktadir.
• Genelde 40-80 mg(1mg/kg) dozda prednizolon veya
  esdegeri kortizon baslanarak kademeli olarak
  azaltilir.
• Ayni amaçla ACTH da kullanilabilir(40ü/gün).

33
TEDAVI

• 2.Hemodilüsyon
• Bu tedavi seklinde amaç bir yandan düsük kan
  volümünü arttirmaya,diger yandan eritrosit
  akiskanligini ve mikrosirkülasyonu hizlandirmaya
  yöneliktir.
• Bu amaçla Dexran-40,Rheomacrodex gibi düsük
  molekül agirlikli,hipervolemik hemodilüsyon
  saglayan maddeler kullanilir.
• Böylece hematokrit düser ve doku perfüzyonu
  artar.
• 10luk dextran 12 saat ara ile 4 saatte gidecek
  sekilde 500 ml verilir.

34
TEDAVI

• 3.Vazodilatatörler
• Geçici iskemi sebebi olan vazospazmi çözerler.
• Bu amaçla prostaglandin E1,karbondioksit
  inhalasyonu,nikotinik asit,histamin,papaverin,nili
  drinkullanilabilir.
• 4.Antikoagülanlar
• Amaç,heparin ve kumadin gibi maddelerin
  antikoagülan,antiinflamatuar,lipolitik ve
  antihistaminik etkilerinden faydalanmaktir.
• Heparin 12 saat ara ile 5000-6000 ünite s.c ,
  kumadin 20mg/gün oral kullanilir.

35
TEDAVI

• 5.Ürografin
• Ürografin,radyolojik görüntülemede
  kullanilan,intravenöz verilen kontrast maddedir.
• Isitme üzerine olan etkisi 1976 yilinda tesadüfen
  farkedilmistir.
• 6.Sempatik Ganglion Blokaji
• Tedavinin esasi stellat ganglionun adrenalinsiz
  lokal anestezi ile blokaji ve blokaja bagli
  olarak sempatik aktivitenin ortadan kaldirilmasi
  ile vazodilatasyon saglanmasidir.

36
TEDAVI

• 7.Diüretikler
• Diüretiklerin ödem çözücü etkilerinden
  faydalanilmaktadir.
• Furosemid ve Etakrinik asidin ototoksik etkisi
  oldugundan tiazid grubu diüretikler
  kullanilmalidir.
• 8.Vitaminler
• En yaygin olarak B grubu vitaminler kullanilir.
• Yapilan deneysel çalismalarda nikotinik asidin
  sempatik inhibisyon yaparak vazodilatasyona neden
  oldugu gösterilmistir.

37
TEDAVI

• 9.Hiperbarik Oksijen Tedavisi
• Amaç,kokleadaki parsiyel O2 basincini arttirarak
  hücrelerdeki hasari ortadan kaldirmaktir.
• Ilk 48 saatte kullanilmasi esastir.
• 10.Karbogen Tedavisi
• 5 CO2 95 O2 karisiminin günde 4-8 defa 10-30
  dakika(5-8 litre/dak.) inhalasyonu ile uygulanir.
• Bu yöntemin esasi ani isitme kayipli hastalarda
  perilenfatik alanda ölçülen parsiyel O2 basinci
  düsüklügüne dayanir.
• Bu karisimin inhalasyonu sonucu olusan
  vazodilatasyon sayesinde koklear kan akimi
  artmakta ve iç kulakta oksijenizasyon artmaktadir.

38
TEDAVI

• 11.Papaverin
• Düz kaslari gevseten bu ilaç vazodilatasyon
  yapar.3 gün i.v izleyen dönemde oral yoldan devam
  edilir.
• 12.Prostoglandin E1
• Vazodilatatör ve trombosit agregasyon
  inhibitörüdür.
• 40-60mg/gün verilir.

39
TEDAVI

• 13.Pentoksifilin
• Bir teofilin derivesi olan pentoksifilin,eritrosit
  lerin patolojik rijiditesini azaltir,trombosit
  agregasyonunu önler ve viskoziteyi azaltarak kan
  akimini arttirir.
• 14.Pirasetam
• Trombosit agregasyonunu,trombosit
  aktivasyonunu,trombosit faktör 4 salinimi,beta
  tromboglobulini inhibe eder.

40
TEDAVI

• 15.Otoimmün Tedavi Protokolü
• Otoimmün tedavi,humoral ve hücresel immünitenin
  sensörinöral isitme kaybi olusturdugu esasina
  dayanir.
• Steroidsitotoksik kombinasyonu kullanilir.
• Sitotoksik olarak siklofosfamid veya azotiopurin
  kullanilir.

41
TEDAVI

• 16.Cerrahi Tedavi
• Perilenf fistülü düsünülen hastalarda
  eksploratris timpanotomi önerilmektedir.
• Perilenf fistülü vakalarinda fistül onariminin
  baslica 3 nedeni vardir
• 1.Hastanin isitme ve denge ile ilgili
  yakinmalarini düzeltmek
• 2.Olasi bir menenjiti önlemek
• 3.Kokleaya hava girmesini önlemek

42
TEDAVI

• KOMBINE TEDAVI
• Ani isitme kaybinda spontan tam veya tama yakin
  iyilesmenin yüksek oranda görülmesi,tibbi
  tedavilerin degerlendirilmesini
  güçlestirmektedir.
• Kombine tedavi ile daha basarili sonuçlarin
  alinacagi düsüncesi ile çesitli kombine tedavi
  protokolleri önerilmistir.

43
TEDAVI

• KOMBINE TEDAVI
• Protokol 1(Meyerhoff ve Paparella)

Heparin 2x5000-6000 U subkütanACTH 40 U
IMPapaverin HCl 2x150 mg oralDekstran 10luk
2x500 cc IV5 CO2 95 O2 Günde 4 defa 10 dakika
Protokol 2(Shea ve ark.)
Histamin 2x2.75 mgDeksametazon 2x0.75 mgDyazide
500 mg 5 CO2 95 O28 defa/gün, 30 dakika süre
ileHypaque10 cc/gün IV
44
TEDAVI

• KOMBINE TEDAVI
• Protokol 3(Wilkins ve ark.)
• Hypaque (60) 2x10 cc IVHistamin fosfat 2x 2.75
  mgDekstran (10luk)2x 500 cc IVNiacin 3x 100
  mg oralPapaverin HCl 3x 150 mg oralDecadron 2x4
  mg oral Dyazide 500 mg5 CO2 95 O2 4
  defa/gün,15 dakika süre ile

45
TEDAVI

• KOMBINE TEDAVI
• Protokol 4(Hughes ve ark.)
• Düsüktuzlu diyet(2gr/gün)
• Hidroklorotiazid(25mg/gün,oral)
• Prednizolon(1mg/kg/gün/oral)
• Asiklovir(1-2gr/gün,oral 51,10 gün)
• Birkaç gün periyodik karbojen inhalasyonu
• Protokol 5(Uludag Üniv. KBB ABD)

1. 500 cc Rheomacrodex mg tb. 1x1 içerisine 3
amp. pentoxifyllin, 3 saatte i.v. infüzyon
seklinde (Saat 07.00) 2. 500 cc SF içerisine 3
amp. pentoxifyllin, 3 saatte i.v. Infüzyon
seklinde (Saat 19.00) 3. Triamteren 50 mg
Hydrochlorothiazide 25 mg cap. 1x1 4. B1 B6
vitamini 3x1 5. Asetilsalisilik asit 1x1 6.
Mianserin HCI 10
46
SONUÇ

• AIKnin belirgin etyolojisini saptamak genellikle
  mümkün olmamaktadir. En çok görülen etyoloji,
  viral kokleittir. Kortikosteroid tedavisi, eger
  hemen uygulanmaya baslanirsa orta derecedeki
  isitme kayiplarinda etkili olmaktadir.
• Vazodilatör tedavinin damarsal etyolojilerde
  etkinligi önemlidir.
• Labirent fistülleri genellikle bir travmayi
  takiben olusan isitme kayiplarinda olusmaktadir.
  Bu hastalar orta kulak eksplorasyonundan fayda
  görmekteler.

47
TESEKKÜRLER
48
KAYNAKLAR

• Byl M.Frederick, Sudden hearing loss eight years
  experience and suggested prognostic table,
  Laryngoscope 94 647-661-1984.
• Ömür M. KBBnin ihtisas dali olarak çikisi. KBB
  postasi. Sayi2, Volum 1 S65.
• Kohut R, Hinojosa R Sudden sensory hearing loss,
  Head and neck surgery otolaryngology (edited by
  Byron J. Bailey) Lippincott company, Philedelphia
  1993, S1820-1825
• Moskowitz Dan M.D., Lee K, J. Smith Wh Steroid
  use in idipathic sudden sensory hearing loss.
  Laryngoscope 94 May 1984 S664-666.
• Wilson R.W, Gulya J. Sudden sensory hearing loss.
  Otolarygology-Head and neck surgery. (edited by
  Cummings C.W. Mosby Year Book 1993 S3103-3112.
• Papila I, Çanakçioglu S, ErisirF Ani Isitme
  Kayiplarinda Viral Etkenler, Türk Otolaringoloji
  Arsivi 30, 90-92, 1992.
• Anadolu Y, Esmer N Ani Isitme Kayiplarinda
  Ürografinin Tedavisi KBB ve Bas-Boyun Cerrahisi
  Dergisi, Cilt 1, S1-4, 1993.
• Pyykkö I. Vesannen M, Asikainnen K Human
  Spumaretrovirüs in the etyology of sudden hearing
  loss Acta Otolarygology (stock) 113109-112,
  1993.

49
KAYNAKLAR

• Selesnick H, Jackler R, Atypicar L. Hearing Loss
  in Acaustic Neuroma Patients Laryngoscope 103
  P437-441, 1993
• Tsutown Nakashima, Nasahide Kaida Round Window
  Membrame Rupture and Inner Ear Demage. Acta
  Otolaryngol (Stoch) 49357-62, 1992.
• Moffat D.A., Baguley DM., Sudden deafness in
  vestibular schwannoma J.Laryngol. Otol. 108 (2)
  p 116-9, 1994.
• Ciuffetti G., Sccrdama A Whole Blood
  filterability in sudden deafness. Laryngoscope
  101 65-67, 1991.
• OKeffe L.J Maw A.R. Sudden total deofness in
  scikle cell disease. J. Laryngol. Otol. 105 (8)
  p.353-355, 1991.
• Einer H, Tengborn L, Sudden sensorineural hearing
  loss and hemostatic mechanisms. Arch. Otolaryngol
  Head Neck Surgery Vol120, 536-540, 1994.
• Hildesheiwer M. Block F. Blood viscosity and
  sensorineural hearingloss. Arch. Otolaryngol Head
  Neck Surgery Vol116-820-823, 1990.
• Kikuchi S, Higo R, Takumaru A Sudden
  Sensorineural Hearing Loss Assocciated With Slow
  Blood Flow of the Vestebrobosllar System. Ann.
  Otol. Rhinol-Laryngol 102873-877, 1993.

50
KAYNAKLAR

• Nakashima T Yanagita N. Outcome of sudden
  deafness witn and without vertigo Laryngoscope
  103.1145-1149, 1993.
• Hisltcrantz E. Sudden deafness. Current Therapy
  in Otolaryngol Head and Neck Surgery, 46-50 1990.
• Saeki N. Kitahara M. Assessment of prognosis in
  sudden deafness. Acta Otolaryngol suppl. 510
  S.56-61, 1994.
• Yamasoba T. Kikuchi S. Sogasawa M. Acute Low-Tone
  Sensorineural Hearing Loss. Without Vertigo,
  Vol120 532-533, 1994.
• Katircioglu S, Karatj C. Saracaydan A Akut
  isitme kayiplarinda yeni tedavi protokolleri. KBB
  Dergisi sayi 2, S79-82, 1991
• Hultcrantz E. Stenguist M. Lyttkenst. Sudden
  deafness a retrospective evaluation of dextran
  therapy. ORL. S. Otorhinolaryngol Relats Spec.
  (Summary) 56(3) 137-142, 1994.

51
KAYNAKLAR

• Nakashina T Kuno K, Yanagita N Evaluation of
  prostoglandin E therapy far sudden deafness
  Laryngoscope 99(5) 542-546, 1989.
• Gürsan C, Akçay A Ani isitme kayiplari. Türk
  Otolaryngoloji Arsivi. 30.17.19, 1992.
• Mutlu M, Kecik C, Erkus S, Cingi E, Cingi C Ani
  isitme kayipli hastalarda uyguladigimiz tedavi
  yöntemleri ve aldigimiz sonuçlar. XIX. Türk
  Otolaryngoloji Kongre Kitabi Erol Ofset S.
  1084-1090.
• Özden C, Ensaris, Semi M ve ark. High dose
  papoverine therapy in idiopathic sudden
  sensorineural hearing loss. XV. WORLIS CONGRESS
  of ORL. Head and Neck Surgery Kitabi ...........
  ofset, S.92-94, 1994.
• Katircioglu S, Katircioglu O.S, Sunay T ve ark.
  Azothioprive combined with corticosteroid therapy
  in sudden hearing loss. XV. WORLD CONGRESS of
  ORL. Head and Neck Surgery Kitabi. S.276-279,
  1994.
•