Etat de Mal Epileptique Status Epilepticus

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Etat de Mal EpileptiqueStatus Epilepticus
Etat de mal Epileptique. DES Novembre 2007

• Dr G. Louart
• Service de Réanimation Chirurgicale. CHU Nîmes.
  Pr J-Y. Lefrant

FEDERATION ANESTHESIE REANIMATION URGENCES
DOULEUR C.H.U. Nîmes
LABORATOIRE DANESTHESIE ET DE PHYSIOLOGIE
CARDIO-VASCULAIRE EA 2992
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Etat de mal Epileptique. DES Novembre 2007
Epidémiologie

• 25 000 EME / an en France
• Mortalité
• 5 chez lenfant
• 20 chez ladulte
• 36 Treiman DM, N Engl J Med, 1998
• 27 Alldredge BK, N Engl J Med, 2001
• 40 chez le plus de 60 ans
• 20 des épileptiques présentent 1 EME

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Définitions

• EME Convulsif
• (overt status epilepticus)
• 90
• Le problème est le pronostic vital et fonctionnel
• EME Non Convulsif
• (non convulsive status epilepticus)
• 10
• Le problème est le diagnostic

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EME Non Convulsif

• Non convulsive status epilepticus
• Confusionnel perte de la conscience
• Absence (EA)
• Etat de mal partiel complexe (EMPC)
• Non Confusionnel conscience présente
• Symptômes sensitifs, visuels ou auditifs
• Symptômes psychiatriques
• Problème Diagnostic
• Dg par EEG, expert de lEEG.
• 10. Pas dUrgence Vitale.

EME non convulsif Non abordé ici
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EME Convulsif

• Overt status epilepticus
• Problème de définition quand parle-t-on dEME.
•  un état caractérisé par une crise dépilepsie
  qui persiste suffisamment longtemps ou qui se
  répète à des intervalles suffisamment brefs pour
  créer une condition fixe et durable 
• 1981 Ligue internationale contre lépilepsie
•  crises intermittentes sans reprise de la
  conscience ou crise gt 30 minutes 
• Conférence de consensus de médecine dUrgence
  2006
• Limite théorique à partir de laquelle il y a
  dépassement de la régulation cérébrale
• DeLorenzo, Epilepsia 1999 81 patients, 43 de
  EME passé spontanément entre 10e et 29e min

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EME Convulsif

• Overt status epilepticus
• Quand parle-t-on dEME bataille dexperts
•  3 crises successives sans reprise de la
  conscience ou crise gt 5 à 10 minutes 
• Définition à retenir
• Conférence de consensus SRLF 1995
• Traitement plus précoce ? morbi/mortalité ?
  EME réfractaire
• Déf. Dans les 2 seules études randomisées
• Treiman DM, N Engl J Med, 1998
• Alldredge BK, N Engl J Med, 2001

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EME Convulsif

• Syndrome de menace dEME
• Crises convulsives avec reprise de la conscience
  intercritique.
• EME larvé (subtle status epilepticus)
• Terme évolutif dun EME convulsif non traité
• Lorsquil y a une dissociation électro-mécanique
  cérébrale (coma préexistant, sédation,
  curarisation)
• 25 des EME Convulsifs selon Treiman DM, N Engl
  J Med, 1998
• Diagnostic EEG
• EME réfractaire (entre 10 et 20)
• EME résistant au traitement
• Pas de définition dans CC95.
• 60 min malgré un traitement bien conduit, 2h,
  après 1e ou 2e ligne..

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Physiopathologie

• EEG
• Décharge épileptogène complexe pointe-onde
• Pointe bouffées de potentiels dactions
• Onde Onde lente résultant de la somme des
  repolarisations neuronales
• Crise comitiale
• Disparition de lactivité physiologique de base
  (rythmes alpha et bêta)
• Apparition de pointes suivies ou non dondes
  (pointes-ondes) ou en salves (poly-pointes).

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Physiopathologie

• Atteinte Cellulaire
• La crise comitiale est le déséquilibre entre
• Le système de neurotransmission excitateur
• Glutamate et Aspartate
• Le système inhibiteur
• GABA acide ? amino-butyrique
• Cascade libération excessive de Glutamate qui
  se fixe aux récepteurs NMDA qui ? le Ca
  intra-cellulaire, libérant du NO et créant une
  apoptose neuronale.

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Physiopathologie

• Atteinte Cérébrale
• Initialement ? de la PIC par dème cérébral
  lésionnel et augmentation du Débit sanguin
  cérébral.
• Puis
• Perte de lautorégulation du débit cérébral
• Dégradation de lhémodynamique systémique

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Physiopathologie

• Atteinte Systémique
• Initialement situation de stress situation
  dhyperadrénergie
• Hyperglycémie
• HTA, tachycardie, arythmies cardiaques
• Hyperventilation
• Acidose métabolique (accumulation acide lactique)
• Mydriase réactive
• Puis dépassement (30 min)
• Hyperthermie
• Hypoglycémie (hyperinsulinémie, épuisement
  stocks)
• Hypotension artérielle
• Hypoxémie (trouble de la ventilation, ? de la
  consommation en O2)

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Physiopathologie

• Urgence vitale et fonctionnelle
• 20 de mortalité globale
• Facteurs péjoratifs
• Age avancé
• Durée de létat de mal épileptique
• Retard de prise en charge
• Complications systémiques
• Caractère latéralisé des convulsions
• Etiologie sous jacente

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Etiologies

• Hanley and Pozo, Int J Clin Pract 54(10) 30-35,
  2000

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Etiologies

• EME chez un épileptique connu (35)
• Arrêt ou sous-dosage en Anti-épileptiques
• OH (sevrage ou intoxication)
• Privation de sommeil
• Médicaments diminuant le seuil épileptogène
• Affections intercurrentes
• EME inaugural (65)
• AVC
• OH (sevrage ou intoxication)
• Coma post-anoxique
• Tb métaboliques ( hypoglycémie, hyponatrémie,
  hypocalcémie)
• Pathologie cérébrale (tumorale, post-traumatique
  ou infectieuse)
• Intoxication ou sevrage

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Antiépileptiques

• Benzodiazépines
• Agoniste des récepteurs GABA
• Grande rapidité daction
• En 1e intention
• EII dépression respiratoire, hypnotique

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Antiépileptiques

• Benzodiazépines

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Antiépileptiques

• Barbiturique
• Agoniste des récepteurs GABA
• EII dépression respiratoire, hypnotique
• En 1e intention
• Action prolongée

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Antiépileptiques

• Barbiturique

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Antiépileptiques

• Hydantoïnes
• Stabilisateurs de la membrane
• EII hypotension artérielle, allongement du QT,
  peu sédatif
• En 1e intention
• Action prolongée

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Antiépileptiques

• Hydantoïnes

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Antiépileptiques

• Hydantoïnes
• Phénytoïne Dilantin
• Précipite avec tout voie spécifique, SSI comme
  solvant
• veinotoxique
• Fosphénytoïne Prodilantin
• Moins veinotoxique, ne précipite pas, passe plus
  vite
• Coût élevé
• Bradycardie et hypotension (28 à 50)
• Surveillance scope continue
• ralentissement ou arrêt de la perfusion si
  bradycardie

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Antiépileptiques

• Remarques
• Valproate de sodium Dépakine
• Aucune étude
• Dans aucune conférence de consensus ou dexpert
• Pas dindication actuelle dans EME Convulsif
  Généralisé
• 1 AE daction rapide BZD mais laquelle?
• 1 AE daction prolongé Phenytoïne ou
  Phenobarbital?

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Antiépileptiques

• EMCG 1e étude randomisée
• Treiman DM et al., N Engl J Med 1998
• USA
• 518 patients en EMEC ou larvé
• Succès arrêt des crises en 20 min sans reprise
  dans lheure
• Traitements comparés
• Lorazepam 0,1 mg/kg
• Phénobarbital 15 mg/kg
• Diazepam Phénytoïne 0,15 mg/kg et 18 mg/kg
• Phénytoïne 18 mg/kg
• Pas de différence entre les traitements sur le
  succès ou les EII (différence entre Lorazepam et
  Phénytoïne seul si comparé 2 à 2)

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Antiépileptiques

• EMCG 2e étude randomisée
• Alldredge BK et al., N Engl J Med 2001
• USA
• 205 patients en EMEC pris en charge en pré
  hospitalier par paramedics
• Succès arrêt des crises à larrivée aux Urgences
  
• Traitements comparés
• Lorazepam 2 mg
• Diazepam 5 mg
• Placebo
• Pas de différence entre les traitements, mieux
  que Placebo
• Plus de complications respiratoire et
  hémodynamique dans le groupe Placebo.

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Etat de mal Epileptique. DES Novembre 2007
Antiépileptiques

• Conclusion sur AE
• Pas  evidence based medicine 
• XVe conférence de consensus de la SRLF 23 juin
  1995.

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CC 95

• 3 crises successives sans reprise de la
  conscience ou crise gt 5 à 10 minutes

Premier temps de 0 à 30 min

• Mesures générales
• Surveillance cardiorespiratoire
• AE
• AE rapide BZD (Rivotril ou Valium)
• Simultanément
• AE daction prolongé
• Dilantin si problème respiratoire
• Gardenal si probléme cardiaque

Deuxième temps de 30 à 50 min
Augmentation de lAE daction prolongé
Troisième temps de 50 à 80 min
IOT sous thiopenthal avec adaptation des doses
sous EEG pour avoir un tracé de  Burst
suppression .
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CC95 1e temps

• AE
• Bien codifié
• Simultanément  dans le même temps 
• Larousse en 5 volumes, Volume 4, 1992

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CC95 1e temps

• Mesures Générales
• Liberté des voies aériennes / O2
• IOT aucune étude, pas de Timing
•  non systématique 
•  simpose quand la sécurité du malade est en
  jeu 
• Induction en séquence rapide
• Glycémie
• Glycémie capillaire
• Certains préconise une ampoule de G30
• Lutte contre lhyperthermie
• Prévention des traumatisme/DLS
• 2 accès veineux

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Prise en charge

• Surveillance continue / soins continus
• Bilan Biologique
• Glycémie capillaire
• Iono Na, Ca, Mg
• OH, ? Toxiques
• Dosage AE si épileptique traité
• Bilan hépatique/GDS
• TDM cérébral
• PL si fièvre ou VIH
• Glycémie capillaire
• Certains préconise une ampoule de G30
• EEG
• Si persistance trouble de la conscience, état
  réfractaire ou sédation
• CC95  EEG disponible 24/24 

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Prise en charge

• B1 100 mg si OH ou dénutri
• Seule indication de correction dune hyponatrémie
  en Urgence
• Pas de correction de lacidose
• Remplissage par SSI (pas SG5 dème cérébral
  lhyperglycémie aggrave les lésions neuronales)
• Bonne PAM (remplissage, NA pour PAM gt 70 mmHg)
• Normocapnie (pas dhypocapnie car
  hypermétabolisme cérébral)
• Etiologie

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EME réfractaire

• EME réfractaire
• entre 10 et 20
• Pas de définition
• EME résistant au traitement
• ?Timing ?
• ?Quelle drogue?

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EME réfractaire

• EME réfractaire
• Réanimation
• AG sous IOT et VM
• 24h ? 48h?
• EEG
• continu?
•  Burst suppression  ou tracé isoélectrique?

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EME réfractaire

• EME réfractaire quelle drogue
• Thiopenthal Nesdonal
• Midazolam Hypnovel
• Prasad A, Epilepsia 2001
• Ulvi H, Neurol Sci 2002
• Propofol Diprivan
• Stecker MM, Epilepsia 1995
• Prasad A, Epilepsia 2001
• Rossetti AO, Epilepsia 2004

Aucune étude Randomisée Pas de conclusion possible
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Conclusion

• Prise en charge initiale bien codifiée
• AE daction rapide AE daction prolongée
• Efficacité très inconstante
• Peu de preuves évidentes sur la prise en charge
  pharmacologique des EME échappant au traitement

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• Merci de votre attention