Title: Ulcera Pptica GD
1Gastropatía por AINES Servicio Nacional de
Reumatología
Dr. José Pedro Martínez Larrarte
2AINES
- Grupo heterogéneo de fármacos que guardan poca
relación entre si pero tienen acciones
terapéuticas, analgésicas, antinflamatorias y
antipiréticas - Por su estructura química son ácidos orgánicos
débiles cuyas características determinan
variaciones en la actividad terapéutica de los
mismos - Los AINE se disocian fácilmente en un Ph acido,
lo que define su poder de penetración en los
tejidos
3- Cuando el Ph es ácido, como el de los líquidos
sinoviales de las articulaciones, penetran y se
depositan con facilidad, siendo aquí más larga su
vida media si la comparamos con la sanguínea - Esto influye en una mayor potencia, pues con
menos dosis obtendremos mejores resultados y
menos reacciones adversas - Se les conoce también por ANOP (analgésicos no
opiáceos)
4- MECANISMO DE ACCIÓN
- La acción agresiva sobre la pared de las
cualquier células en el organismo hace que esta
se rompa y libere los fosfolípidos que se
encuentran en la membrana, uno de ellos, el acido
araquidónico (AA) . El AA una vez liberado se
pone contacto con la enzima cicloxigenasa, dando
origen a endoperóxidos cíclicos que rápidamente
se convierten en prostaglandinas y tromboxano. - Los efectos analgésicos, antiinflamatorios y
antipiréticos de los AINES se deben
principalmente a la inhibición de la síntesis de
prostaglandinas responsables directamente de
estimular y perpetuar el proceso inflamatorio al
bloquear la enzima cicloxigenasa.
5- MECANISMO DE ACCIÓN
- Existen dos tipos, la cicloxigenasa 1 (Cox 1)
vinculada a la producción de prostaglandinas
fisiológicas en el riñón y en el estómago cuya
función es mantener un volumen de mucus entre
otros elementos en el estómago para evitar el
daño a sus paredes por el acido clorhídrico que
allí se forma y otra mantener la perfección y el
filtrado glomerular a nivel renal
principalmente cuando existe hipoperfución a
este nivel. La cicloxigenasa 2 (Cox 2) es la que
está ligada a la producción de las
prostaglandinas proinflamatorias, la que al ser
inhibida por los AINES impide que se lleve a cabo
este proceso.
6- MECANISMO DE ACCIÓN
- El bloqueo producido por los salicilatos es
irreversible, mientras que el del resto de los
AINES es reversible - Hay evidencia creciente que un mecanismo
analgésico central, independiente de las acciones
antinflamatorias, se sumaría a los efectos
periféricos descritos - Este mecanismo comprendería la inhibición de la
actividad neural inducida por aminoácidos o
quininas y explicaría la disociación entre la
acción analgésica y la acción antiinflamatoria de
algunos AINES.
7(No Transcript)
8FUNCIONES DE LAS PROSTAGLANDINAS A NIVEL DEL
ESTÓMAGO Y DUODENO Las prostaglandinas
producidas en el estómago y duodeno son las
prostaglandinas E2, I2 y F2. En el interior
del tracto digestivo, las prostaglandinas
protegen la mucosa frente a diversas agresiones,
como el alcohol, el ácido, las sales biliares y
la aspirina. Las prostaglandinas actúan
estimulando la secreción mucosa de bicarbonato y
la secreción mucosa.
9FUNCIONES DE LAS PROSTAGLANDINAS A NIVEL DEL
ESTOMAGO Y DUODENO Aumentan el flujo sanguíneo
a nivel de la mucosa. Previenen la ruptura de
la barrera mucosa gástrica, acelerando la
proliferación celular. Estimulan los procesos
de transporte iónico celulares y la producción de
monofosfato de adenosina cíclico.
10FUNCIONES DE LAS PROSTAGLANDINAS A NIVEL DEL
ESTOMAGO Y DUODENO La promoción de
fosfolípidos de superficie activos. La
preservación de los compuestos sulfhidrilo en la
mucosa gástrica La estabilización de los
lisosomas celulares y La estabilización de las
membranas de las células
11MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS LESIONES
INDUCIDAS POR LOS AINES A nivel gástrico y
duodenal existe una firme asociación causa-efecto
entre el uso de AINES y las lesiones de la
mucosa Sin embargo algunas observaciones
repetidas sugieren algunas asociaciones muy
firmes entre el uso de AINES y las lesiones del
tracto digestivo localizadas en esófago,
intestino delgado y colon también
12Úlcera en la unión del esófago y el estómago
13MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS LESIONES
INDUCIDAS POR LOS AINES La ulceración
sintomática del tracto gastrointestinal (es
decir, úlceras asociadas con dolor, perforación o
hemorragia) se produce en aproximadamente un 2 -
4 de los pacientes tratados con AINES durante 1
año Las ulceraciones asintomáticas inducidas
por los AINE son importantes ya que a menudo la
primera manifestación de la enfermedad ulcerosa
es la hemorragia o la perforación.
14Úlcera gástrica
15Úlcera gástrica
16MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS LESIONES
INDUCIDAS POR LOS AINES Los pacientes que se
presentan con úlceras sangrantes sin síntomas
previos son dos veces más frecuentes entre los
consumidores de AINES No se conocen con certeza
las razones por las cuales el uso de AINES se
asocia con úlceras asintomáticas. Algunos autores
creen que los efectos analgésicos de estos
fármacos podrían enmascarar el dolor asociado a
la úlcera.
17MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS LESIONES
INDUCIDAS POR LOS AINES Otro hecho a tener en
cuenta es el efecto antiagregante plaquetario de
los AINES que puede aumentar la propensión
hemorrágica de una úlcera preexistente. A
medida que aumenta la dosis de un AINE también
aumenta en forma directamente proporcional el
riesgo de complicaciones ulcerosas propiedad que
muestran todos estos fármacos. El riesgo de
complicaciones gastrointestinales asociadas con
los AINES es máximo en 30 primeros días de su
administración.
18 Gastritis hemorrágica
19Gastritis hemorrágica
20MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS LESIONES
INDUCIDAS POR LOS AINES Con el uso continuo, la
mucosa gástrica se adapta a los efectos agresivos
de los AINES y se va haciéndose más resistente
(fenómeno conocido con el nombre de adaptación
gástrica). No todos los fármacos
antiinflamatorios exhiben la misma actividad
gastrogénica, el ibuprofeno es uno de los que
muestra un riesgo más bajo, mientras que en el
otro extremo de la escala se encuentran el
piroxicam.
21MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS LESIONES
INDUCIDAS POR LOS AINES Aunque las lesiones
producidas por las AINES y por la H. pylori se
diferencia en muchos sentidos dada la prevalencia
de la H. pylori en personas de 60 a más años, es
muy probable que los pacientes tratados con AINES
estén colonizados por la bacteria. No existen
evidencias concluyentes que indiquen una mayor
incidencia de gastritis y úlceras inducidas por
AINES en personas asintomáticas H. pylori
positivas. Se recomiendan la erradicación de
la bacteria antes de comenzar un tratamiento
anti-inflamatorio.
22Úlcera gástrica
23Manifestaciones renales de los AINES A través del
bloqueo de las prostaglandinas, los AINES causan
vasoconstricción, disminuyen el flujo renal, la
filtración glomerular reteniendo sodio agua y
potasio No parecen tener acción en el riñón
normal, pero este aumenta as prostaglandinas
cuando hay hipoperfución y en esas circunstancias
los AINES tiene mayores efectos adversos sobre
función renal
24- Manifestaciones renales de los AINES
- La retención de sodio y agua con edema es
evidente y reversible al suspender el fármaco - La hipercalemia es poco usual mas probable es en
ptes con daño renal previo - La peor complicación es el deterioro agudo de la
función renal que ocurre entre el 0.5 y el 1 de
los ptes que consumen AINES de forma crónica
25- Manifestaciones renales de los AINES
- Cuando es de intensidad moderada es reversible
entre 2-7 días de suspendido el fármaco - De continuar su administración se puede seguir
deteriorando la función renal hasta requerir
diálisis, aun así, el daño se puede recuperar al
cabo de días o semanas de suspendido el fármaco - Oras complicaciones que se pueden ver son las
nefritis intersticial y la necrosis papilar