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ANESTESIA INHALATORIA

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... Tejidos (Cerebro, coraz n, m sculo, grasa): determina la afinidad del anest sico ... Grasa (20% peso) 5% Fase de despertar o recuperaci n ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: ANESTESIA INHALATORIA


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ANESTESIA INHALATORIA
  • Beatriz Izquierdo González.
  • MIR-3 . HJC ( A Coruña)

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Anestesia General
  • Hipnosis/Inconsciencia
  • Relajación muscular
  • Analgesia
  • Bloqueo resp. adrenérgica

Modificar las respuestas reflejas de un
individuo ante un estímulo nociceptivo.
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Definición
  • Sustancias químicas gaseosas o vapor de un
    líquido volátil, que se usan para la inducción o
    mantenimiento de una anestesia general.
  • Pequeño margen de seguridad.

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Clasificación
HALOGENADOS
GASES ANESTÉSICOS
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Mecanismo de acción-Interrupción de la
transmisión sináptica normal, alteración en la
recaptación de neurotransmisores, alteración
receptores postsinápticos o en el flujo iónico...
  • Encefálico
  • Sist. Reticular.
  • Corteza cerebral.
  • Núcleo cuneiforme.
  • Corteza Olfatoria.
  • Hipocampo.
  • Amnesia/Inconsciencia
  • Médula Espinal
  • Nn asta posterior.
  • Nn motoras.
  • Analgesia
  • Inmovilidad ante el estímulo doloroso

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Farmacocinética
  • Objetivo Pcerb cte. Y óptima.
  • P parcial K x nº moléculas x

  • Volumen
  • Gradientes de Presión ( Aparato de Anestesia
    /circuito / alvéolos / sangre / tejidos) aseguran
    el movimiento del gas.
  • En CN la P alveolar (PA) tiene una relación muy
    estrecha con la concentración a nivel cerebral.

PA Pa Pcerb
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CAM Concentración alveolar mínima.
  • Concentración alveolar telespiratoria de un
    A.inhalatorio, a la cual el 50 de los pacientes
    no presentan una respuesta motora ante un
    estímulo doloroso.

Jóvenes, etilismo crónico, hipernatremia, Tª
gt42ºC.
gt
Ancianos, hipo/hipertermia, hipoxemia,
hipercapnia, anemia, hipoTA, embarazo,
hiponatremia, hipercalcemia, Fopiáceos,
A.locales, BZD, Barbitúricos...
lt
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Factores que determinan la P Alveolar (PA)
  • Cantidad de gas que entra en el alvéolo
  • Concentración inspiratoria.
  • Ventilación alveolar.
  • Sistema de ventilación.
  • Captación desde el alvéolo a la sangre arterial
  • Solubilidad / coeficientes de partición
    sangre-gas.
  • Gasto cardíaco.
  • Gradiente de P alvéolo-venosa.

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1) Concentración del agente en el gas inspirado
  • Una ?Pinsp aumenta la PA del anestésico y a su
    vez contrarresta la captación por la sangre ?
    inducción más rápida. EFECTO CONCENTRACIÓN.

1 2ºgas
1.6 2ºgas
VOLUMEN60
(1/100)
(1/60)
VOLUMEN 100
32 O2
19 O2
(19/60)
67 N2O
80 N2O
(40/60)
Captación 50
Efecto concentrador (los gases restantes son
concentrados en lt VOLUMEN)
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Efecto segundo gas
  • Los factores que influyen en el Efecto
    concentración también lo harán con cualquier gas
    que administremos con el N2O.
  • La pérdida de volumen que se produce por la
    captación del N2O concentra al segundo gas.

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2) Ventilación alveolar
  • Cantidad de gas inspirado que llega a los
    alvéolos por minuto.
  • Depende FR, Vol corriente y espacio muerto.

? VA ? PA Inducción
más rápida.
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3) Sistema anestésico
  • Velocidad del flujo de gas fresco.
  • Volumen del sistema respiratorio.
  • Absorción por parte del aparato o circuito
    anestésico.

Tpos de inducción y recuperación más rápidos
gt velocidad FGF lt vol. Sistema
respiratorio.
lt absorción del circuito gt concentración
inspiratoria
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4) Solubilidad
  • Coeficiente de partición relación de la
    concentración del agente inhalatorio entre 2
    fases en equilibrio P parciales iguales.
  • Sangre/Gas
  • gtvalor ? gt solubilidad ? gran cantidad de
    anestésico debe disolverse en sangre para
    que la Pa PA ? inducción más lenta.
  • Sangre/Tejidos (Cerebro, corazón, músculo,
    grasa) determina la afinidad del anestésico con
    cada órgano y, por tanto, su capacidad de
    saturación. Es decir, el tiempo necesario para
    el equilibrio del tejido con la Pa.

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Solubilidad (T 37ºC)
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5) Gasto cardíaco
  • Influencia la captación del anestésico por la
    sangre y, por lo tanto, la PA.

gt GC ? gt Captación (efecto a la solubilidad)
? lt PA ? Inducción más lenta.
Aunque el agente puede ser más rápidamente
distribuido por el organismo, su Pa disminuye.
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6) Gradiente de presión alvéolo-venoso (DA-v)
  • Refleja la captación tisular del anestésico.
  • Depende de Solubilidad , flujo sanguíneo y
    diferencia de P parcial entre sangre
    arterial-tejido.
  • Los órganos mejor perfundidos tienen una masa
    reducida, y a su vez un coeficiente de
    solubilidad muy bajos ? se saturan en unos
    minutos.

Cerebro, corazón, riñón, hígado (10 peso)
4-8min
Gas/sangre
75
Músculo (50 peso)
Gas
20
1-4 horas
5
4h-4d
Grasa (20 peso)
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Fase de despertar o recuperación
  • Velocidad a la cual la PA disminuye con el
    tiempo, y por tanto, la Pcerb.
  • Influenciada por los mismos factores que la
    inducción (solubilidad , GC , DA-v...) pero
    también por factores propios
  • Ausencia efecto concentración (la PI no puede ser
    lt que 0).
  • Concentraciones tisulares variables al comienzo
    de la recuperación.
  • Metabolismo
  • Halothano 15-20, sevofluorano 3, enfluorano 2,
    Isofluorano 0.2 y Desfluorano 0.02.

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FARMACODINAMIA
  • HALOGENADOS
  • SNC
  • Depresión generalizada dosis-dependiente.
  • ?CMRO2 (gtSEVO y DESFLUORANO).
  • ?FSC, ?PIC por VD cerebral
  • (gt HALOTHANO y ENFLUORANO).
  • Modificación variable de la autorregulación
    cerebral.
  • Reactividad al CO2 conservada.

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  • CARDIOVASCULAR
  • Depresión miocárdica dosis-dependiente
  • (gtHALOTHANO gt ENFLUORANO gtISOFLUORANO)
  • VD sistémica y ?PA (lt HALOTHANO)
  • ISOFLUORANO VD coronario ? SD. Robo coronario.
  • FC tiende a no sufrir modificaciones
    (DESFLUORANO S, taquicardia e HTA durante la
    inducción)
  • Sensibilizan al miocardio a los efectos
    arritmogénicos de las catecolaminas (HALOTHANO gt
    ENFLUORANOgt ISOFLUORANO gt DES Y SEVO).

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  • RESPIRATORIO
  • Depresión respiratoria dosis-dependiente ?Vol
    corriente, ?FR y ?PaCO2.
  • Broncodilatación.
  • Irritación de la vía aérea (DESFLUORANO)
  • OTRAS
  • Acción miorrelajante propia.
  • ? Flujo hepatorrenal.

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N2O
  • Amnesia y analgesia.
  • ? FSC, ?PIC y ?CMRO2.
  • Acción simpaticomimética ligera. Discreto
    depresor miocárdico.
  • Depresión respiratoria leve. ?RVPulmonares.
  • Deprime el estímulo hipóxico.
  • Tiende a difundir a cavidades cerradas
    (neumotórax, neumoencéfalo,...)
  • No relajación muscular significativa.
  • Nauseas/vómitos p.o.

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TOXICIDAD
  • Halothano hepatotoxicidad.
  • Isofluorano Sd. Robo coronario.
  • N2O
  • inhibición de enzimas dependientes de la vit B12
    (metionina-sintetasa).
  • Anemia megaloblástica, neuropatías periféricas o
    anemia perniciosa.
  • Fluorados nefrotoxicidad por el Ion F-.
  • Sevofluorano Compuesto A nefrotóxico
    (Anestesias prolongadas, flujos bajos,
    concentraciones altas, nefrópatas).
  • Hipertermia Maligna síndrome hipermetabólico.
    (Halothano, Enflurano, Isoflurano, Desflurano y
    Succ- CoA)
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