LEUCEMIA CANINA Y FELINA'

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LEUCEMIA CANINA Y FELINA.
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• Las leucemias deben considerarse neoplasias
  malignas de precursores de leucocitos,
  caracterizadas por
• l) sustitución difusa de la médula ósea por
  células leucémicas proliferantes.
• 2) Número y formas anormales de leucocitos
  inmaduros en sangre circulante
• 3) infiltraciones difusas del hígado, bazo,
  ganglios linfáticos y otras zonas de toda la
  economía.
• En las primeras fases de los estados
  mieloproliferativos, hay una disminución o una
  inadecuada producción de las células de la médula
  ósea, la cual puede manifestar problemas
  funcionales sin ninguna otra evidencia de
  neoplasia .
• Generalmente la leucemia se caracteriza por un
  aumento del número de glóbulos blancos en la
  circulación de la sangre periférica, invirtiendo
  la proporción acostumbrada entre glóbulos rojos y
  blancos circulantes

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• En las leucemias, la anemia, la trombocitopenia,
  la desaparición por sustitución de los leucocitos
  con morfología y funcionamiento normal por
  células leucémicas y la invasión de diversos
  órganos y tejidos confieren a esta enfermedad su
  carácter desastroso y mortal.
• Los problemas mieloproliferativos en los perros y
  en los gatos en su inicio se caracterizan por una
  inadecuada o disminuida producción de la médula
  ósea. A esta condición se le conoce como
  mielodisplasia o preleucemia y clínicamente es
  difícil de diagnosticar.
• La edad de presentación varia entre los 4 y los
  11 años, sin predilección de raza. Fiebre, por lo
  general de origen infeccioso debido a neutropenia
  o a la producción de pirógenos causados por la
  misma enfermedad. Anemia y trombocitopenia,
  producirán cansancio, astenia, palidez,
  petequias. Hepatomegalia y esplenomegalia que
  varia desde discreta hasta muy evidente debido
  probablemente a hematopoyesis extramedular o a un
  incremento del secuestro y destrucción de las
  células anormales.

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ETIOLOGÍA Y PATOGENIA.

• Excepto en ciertos casos confirmados de presencia
  del virus de la leucemia felina (VLeFe) en gatos
  los orígenes de la leucemia son tan misteriosos
  como el resto de las formas de cáncer y otra vez
  con excepción de la presencia de VleFe no hay
  factor etiológico único que pueda adaptarse a
  todos los tipos de leucemia.
• Los factores leucemogenesicos son
• l) el origen celular en varias leucemias
• 2) la naturaleza de la alteración
  prolifertativa en las células transformadas
• 3) los cambios en el genoma responsables de la
  expresión del fenotipo leucémico
• 4) los factores etiológicos responsables de las
  alteraciones geonómicas.
• Todas las leucemias tiene su origen en
  proliferaciones monoclonales de células madre
  hematopoyéticas..
• En los animales existen alteraciones
  cromosómicas, sin embargo se necesita todavía
  mayor estudio acerca de este fenómeno genético.
  Se puede concluir, que en algunas formas de
  cáncer hay ciertos factores predisponentes
  (genéticos) y otros determinantes (químicos,
  físicos) que pueden hacer, que en caso de
  confluencia, estos oncogenes se manifiesten
  clínicamente.

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LEUCEMIAS AGUDAS EN PERROS Y EN GATOS

• Las leucemias agudas se dividen en no
  linfoides o mieloides y Linfoblásticas o
  linfoide.LEUCEMIAS AGUDAS EN PERROS.LEUCEMIA
  AGUDA NO LINFOIDE (LANL) En perros se presenta
  con mayor frecuencia que la leucemia linfocítica
  aguda (LLA) la diferenciación entre ellas es muy
  importante, ya que en caso de la LNLA él
  pronostico es pobre.

• Las tinciones convencionales no nos permiten
  distinguir entre LNLA y LLA por lo que es
  necesario utilizar las tinciones citoquímicas
  para averiguar la estirpe de cada leucemia en
  particular.

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• MANIFESTACIÓN CLÍNICA Sospechar de LNLA en base
  a los signos clínicos es difícil, son vagos e
  inespecíficos. Letárgica, anorexia, pérdida
  abrupta de peso sin causa aparente son las
  manifestaciones más comunes.
• En aproximadamente 30 de los casos el
  animal presenta cojera cambiante, debida a la
  infiltración subperióstica de células malignas o
  infartos óseos.
• En ocasiones, aparecen signos neurológicos.
  La presencia de ictericia significa una
  infiltración leucémica importante en el hígado o
  por hemólisis. La duración de los signos rara vez
  es mayor de un mes siendo el promedio dos
  semanas.
• EXAMEN CLÍNICO. Durante el examen clínico suele
  apreciarse esplenomegalia notoria la superficie
  del bazo es suave a la palpación hepatomegalia y
  discreta linfoadenopatía, a diferencia de la que
  presentan los perros con linfoma y la mayor
  parte de los perros con leucemia están
  clínicamente enfermos, mientras que más del 50
  de los perros con linfoma son asintomático
  Hemorragias petequiales, palidez de mucosas.

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• La presentación de hiphema, glaucoma
  secundario, hemorragias retinianas con
  desprendimiento de retina, así como
  coriorretinitis, quemosis y conjuntivitis son los
  trastornos oculares asociados con Frecuencia y se
  presentan en aproximadamente el 30 de los casos
  de perros con LNLA.
• DIAGNÓSTICO. Los perros con LNLA tienen
  abundantes blastos en sangre periférico y médula
  ósea. Si el diagnóstico se basa únicamente en la
  morfología celular con tinciones de Wrigth o
  Giemsa es difícil diferenciar si los blastos son
  linfoides o mieloides además la subclasificación
  de las leucemias mieloides en mieloides,
  monocíticas o miolomonociticas no se consigue con
  estos tintes las tinciones citoquímicas son
  imprescindibles en estos casos para determinar el
  origen de las células.
• Es frecuente la trombocitopenia, la anemia (Ht
  30) y la aparición de una reacción
  leucoeritroblástica (aumento de los glóbulos
  rojos nucleados y granulocitos inmaduros.)
  Algunos perros con LNLA también tienen
  micromegacariocitos circulantes.

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• TRATAMIENTOPROTOCOLOS DE TRATAMIENTO CON
  QUIMIOTERAPIA PARA LNLA
• 1.-Citosina de arabinosido 5-10 mg/m2, S.C cada
  12 horas durante 2-3 semanas posterionnente en
  semanas alternas
• 2.-Citosina de arabinosido 100 mg/m2, S.C o 1.V
  diario durante 2-6 día 6-Tioguanina 50 mg/m2 PO
  cada 24-48h
• 3-Citosina de arabinosido 100 mg/m2 S.C. o 1.V.
  diariamente durante 2-6 días 6-Tioguanina, 50
  mg/m2 PO cada 24-48 h,Doxorrubicina 1 0 mg/m2
  I.V. una vez a la semana.
• 4.-Citosina de arabinosido 100-200 mg/m2, en
  goteo 1. V. durante 4 horas.Mitoxantrona, 4-6
  mg/m2, en goteo 1.V. durante 4 h re3petir cada 3
  semanas.

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LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA (LLA)

• La leucemia linfoblástica aguda, es un término
  acuñado para describir una enfermedad linfoide
  que ataca principalmente la médula ósea, la cual
  es hipercelular y generalmente reemplazada por
  blastos.
• INCIDENCIA Aunque cualquier raza puede estar
  afectada la raza pastor Alemán y otras razas
  grandes se presentan a consulta con mayor
  frecuencia.

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• SIGNOS CLÍNICOS. Los signos clínicos de la LLA
  suelen manifestarse entre una o doce semanas
  previas al diagnóstico. Al igual que en los casos
  de LNLA las manifestaciones clínicas iniciales no
  son claras.
• Letargia, anorexia, vómito, diarrea, dolor
  abdominal, poliuria, polidipsia y cojeras
  cambiantes son los signos clínicos más comunes,
  confundirlos con cualquiera de las entidades
  nosológica que afectan el sistema digestivo no es
  raro
• EXAMEN FISICO. Un porcentaje alto más del 50 de
  los perros están delgados, tiene linfoadenopatía
  discreta, palidez de mucosas.
• Esplenomegalia y hepatomegalia en
  aproximadamente el 70 de los casos. Si el
  sistema nervioso central se afecta con
  infiltración de linfoblastos el perro presentará
  incoordinación, depresión y paresis.

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• Entre los diagnósticos diferenciales están
  linfoma en grado V, aunque los perros con linfoma
  suelen estar en buena condición clínica.
• DIAGNÓSTICO. Como se advirtió previamente la
  tinción citoquímica es necesaria para diferenciar
  entre LNLA y LLA ya que el pronóstico en esta
  último no es tan malo como en la LNLA.
• La trombocitopenia y la anemia también son
  frecuentes. La administración corticosteroides
  hace que todas las cuentas leucocitarias se
  normalicen, por lo que no es conveniente
  administrarlo hasta no haber obtenido un
  diagnóstico definitivo.

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• TRATAMIENTO1.- Vincristina 0.5 mg/m2 una vez a
  la semana Prednisona 40-50 mg/m2 PO cada 24 h por
  un semana Posteriormente 20 mg/m2 PO en días
  alteraos2.- Vincristina 0.5 mg/m2 una vez a la
  semana Prednisona 40-50 mg/m2 PO cada 24 h por
  una semana Posteriormente 20 mg/m2 en días
  alteraos.
• 3.- Vincristina 0.5 mg/m2 una vez a la semana
  Prednisona 40-50 mg/m2 cada 24 h por una semana
  Posteriormente 20 mg/m2 en días alteraos
  L-Asparginasa 10,000-20,000 Ul/m2 IM o SC una vez
  cada 2-3 semanas.
• 4.- Vincristina 0.5 mg/m2 una vez a la semana
  Prednisona 40-50 mg/m2 cada 24 horas por una
  semana Posteriormente 20 mg/m2 en días alteraos
  Ciclofosfamida 50 mg/m2 PO en días alternas
  Citosina de arabinosido 4-6 mg/m2 en goteo IV
  durante 4 Horas repetir cada

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LEUCEMIA VIRAL FELINA
La leucemia felina es, hoy en día, una de las
causas de mortalidad más extendida, sobre todo en
lugares donde existe mucha cantidad de gatos
callejeros. Estos felinos no están controlados
médicamente y, por lo tanto, están expuestos en
mayor grado al virus que la produce. Las
estadísticas de gatos con leucemia dentro del
marco internacional, debido a las marcadas
diferencias que existen entre unos países y
otros, arrojarían unos porcentajes medios de
entre el 2 y el 15 del total de la población
felina.
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• Se especula que el virus de la leucemia felina
  fue adquirido por los gatos a partir de un virus
  de los ancestros de la rata, posiblemente hace
  más de un millón de años, la relación entre el
  ARN del virus de la leucemia felina y el ADN del
  virus de la leucemia murina así lo demuestran.
• VIRUS DE LA LEUCEMIA VIRAL FELINA.El virus de la
  leucemia viral felina (VleFe) se
  clasificaFamilia RetroviridaeGénero
  OncornavirusSe relaciona antigénicamente con el
  virus de la leucemia murina.

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• SEROTIPOS /BIOTIPOS.El VleFe tiene tres subtipos
  A, B y C, los cuales se distinguen básicamente
  por sus antígenos superficiales. Al mismo tiempo
  estos tres subtipos tienen propiedades biológicas
  diferentes.
• El subtipo A no se replica en células de
  perros en tanto que el B y C si lo hacen. Solo el
  subtipo B se replica en células de cerdo.La
  clasificación de los subtipos del VleFe (A, B y
  C) depende de la especificidad de los antígenos
  de la cubierta.Los gatos infectados por el VleFe
  pueden desarrollar gracias a una recombinación
  genética de las secuencias del DNA de la célula
  felina y a las del ARN del VleFe el virus del
  sarcoma felino (VSFe). y su presencia va
  emparejada a neoplasias.
• Si la célula no está transformada, el
  antígeno no se encuentra a pesar de que la célula
  esté produciendo virus VleFe, el AMCOF es pues,
  un antígeno específico del tumor. La presencia de
  anticuerpos contra este antígeno es importante
  para la destrucción por lisis de los tumores o de
  las células transformadas por el VleFe.

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• RESISTENCIA DEL VLEFE.El VleFe puede sobrevivir
  hasta tres días en medio húmedo, pero se inactiva
  en tres a cinco minutos por desecación.
• DESINFECCIÓN.Los desinfectantes comunes, el
  alcohol, hipoclorito de sodio y detergentes
  inactivan al virus en pocos segundos.
• ESPECIES SUSCEPTIBLES.En la actualidad solo se
  ha demostrado que el gato es el único animal
  naturalmente susceptible al VleFe. En forma
  experimental se han infectado cachorros recién
  nacidos y fetos de perros en los que se produjo
  linfosarcomas. Experimentalmente se pueden
  producir tumores en perros, conejos, ovejas,
  titis, macacos y monos Rhesus.

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• ZOONOSIS.Aunque los subtipos B y C son capaces
  de crecer en cultivos celulares de células
  humanas nunca se ha diagnosticado un caso de
  infección de VleFe en humano. Numerosos
  experimentos con voluntarios humanos
  (inoculación), búsqueda de evidencias serológicas
  entre veterinarios, criadores de gatos,
  propietarios de gatos con VleFe, personas con
  cáncer y positivos a VIH han resultado siempre
  negativos.
• FUENTES DE INFECCIÓN.Los gatos virémicos con
  VleFe eliminan por la saliva virus en
  concentraciones de 5x10,000 a 2x10,000 partículas
  infectantes por ml. La eliminación por otras vías
  es menor.

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• TRANSMISIÓN.El virus se disemina y contagia de
  gato a gato, el acicalamiento, los estornudos y
  mordiscos son los medios más importantes de
  contagio. El coito la lactación también pueden
  ser medios de transmisión. En vista de la
  fragilidad del virus para sobrevivir fuera del
  gato, la transmisión por fomites (juguetes, cajas
  de arena, platos) es más difícil.La transmisión
  epigenética, es decir, por vía placentaria o por
  leche es tal vez la más común en los gatitos, sin
  embargo, se considera que el lameteo materno es
  el mayor de los factores, ya que la saliva es la
  vía de mayor eliminación viral.
• DISTRIBUCIÓN.El VleFe se encuentra distribuido
  por todo el mundo. Las evidencias serológicas de
  infección en 1986 indicaban que el promedio varia
  del 6 en zonas despobladas (de gatos) hasta más
  del 50 en las áreas urbanas. Habría que
  actualizar esta estadística, puesto que en mi
  práctica personal el número de casos de gatos con
  VleFe ha disminuido drásticamente.

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• Varias son las enfermedades en las que el VleFe
  puede estar involuc
• Hay evidencia que indica que todos los
  linfosarcomas felinos son causados por VleFe
  aunque no todos sean productores de VleFe.

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• INCIDENCIA DE LINFOSARCOMA.Comparado con perros
  y con humanos el linfosarcoma en gatos es mucho
  más frecuente. En el estado de California en el
  año de 1989 la incidencia de linfosarcoma y
  leucemia en gatos era de 41.1 casos por 100,000
  gatos por año.
• Aproximadamente el 42 de los casos se presentan
  en gatos de tres o menos años de edad.
  Aparentemente no hay predisposición de raza y el
  linfosarcoma abarca el 33 de todos los casos de
  tumores en gatos.
• En el gato adulto o en el que solo hay una breve
  exposición a dosis bajas de virus o del tipo
  menos virulento, existe la posibilidad de que la
  infección aborte. El desarrollo de anticuerpos de
  neutralizantes del virus (NV) durante las tres
  primeras semanas postexposición con o sin
  producción de anticuerpos ANCOF impide la
  infección

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• INCUBACIÓN.Después de la inoculación
  experimental en gatos susceptibles, el tiempo en
  que se presenta la aparición de la viremia
  persistente es de entre dos y ocho semanas, pero
  la inducción de leucemia o linfosarcoma requiere
  entre tres meses y tres años.
• Los gatos con viremia persistente suelen
  morir tres años después de haberse iniciado la
  infección, lo cual es una mortalidad cinco veces
  superior que la de gatos no infectados.
• Una vez desarrollada la enfermedad el
  pronóstico es grave, 40 de los gatos infectados
  mueren las siguientes cuatro semanas después de
  la aparición de los signos y 70 mueren a las 8
  semanas.

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(No Transcript)
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SIGNOS CLÍNICOS.Los signos clínicos asociados
al VleFe y sus consecuencias son variados. En los
debidos a neoplasias la manifestación dependerá
del órgano o tejido afectado. Cuando se trata de
manifestaciones no neoplásicas los signos pueden
ser específicos de un sistema, como en la
enterocolitis o muy vagos como en la inmuno
supresión.
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• DIAGNÓSTICO.En ciertos casos los signos clínicos
  son evidentes, sin embargo en otros, la
  manifestación seminológica es confusa. Para
  emitir un diagnóstico correcto a veces es
  necesario efectuar pruebas inmunológicas para
  detectar la presencia del VleFe. En el mercado
  hay varios laboratorios que venden este tipo de
  pruebas.
• TRATAMIENTO.Se han intentado infructuosamente
  varios tratamientos. No se recomienda alguno.

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La vacunación, el mejor aliado

• La investigación veterinaria ha conseguido
  desarrollar vacunas excelentes para enfrentar al
  gato ante un posible contagio.
• El estricto seguimiento de un calendario de
  vacunación prescrito por nuestro veterinario nos
  evitará la desagradable sorpresa de ver como
  nuestro gato contrae alguna enfermedad.
• La prevención es una regla fundamental puesto
  que, en muchas ocasiones, los tratamientos
  existentes una vez que el gato esta enfermo, no
  son lo suficientemente efectivos como para
  salvarle la vida.

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• El veterinario nos recomendará fármacos para
  fomentar su inmunidad, además de algunos
  antibióticos para infecciones secundarias, las
  cuales representan la causa del 50 de muerte en
  gatos que, tras la realización de análisis de
  sangre, se les ha sido diagnosticada la
  leucemia.
• Es igualmente importante que el gato continúe una
  vida normal pero vigilando su nutrición y estando
  muy pendiente de sus movimientos. Este cáncer
  acabará con el felino sino se toman medidas en un
  breve espacio de tiempo, por eso hay que ser
  concientes y luchar por mantener su calidad de
  vida.