IRA

1
IRA

• SATI
• 2006

2
DefiniciónAumento súbito de Creatinina es IRA

• Aumento de la creatinina en 0,5 mg/dl en 48 hs
  con creatinina previa normal o incremento entre 1
  y 2 mg/dl si hay insuficiencia renal previa.
• Solomón, Tepel, Schwap, Weisberg, Stevens, Hou,
  Shusterman, Liaño,
• Bates, Levy, Behrend, Obialo, Kurnik, Wang,
  Hirschberg, Allgren,
• Parfrey, Cochran, Lautín, Fiaccadori, Taylor.

3
Ins. renal aguda

• Súbita pérdida de las funciones in y excretoria
• Con caida del filtrado glomerular y uremia
• Con acidosis metabólica y disbalance
  hidroelectrolítico
• Reversible
• En UTI es frecuentemente un componente del FMO y
  con frecuencia resulta de una Reacción
  Inflamatoria Sistémica o sépsis

4
(No Transcript)
5
(No Transcript)
6
(No Transcript)
7
Mortalidad actual, 50-100

• En función de la etiología
• En función de la patología concomitante
• 170 casos / millón
• 7-23 de los internados en UTI
• 31 de los traumatizados (Vivino,1998)
• 15 de las CCV (Suen, 1998)
• El fallo multisistémico casi siempre se acompaña
  de insuficiencia renal aguda

8
(No Transcript)
9
IRA Diagnóstico

• Detección de una molécula de adhesión marcadora
  de daño tubular. KIM 1 (kidney injure molecule)
  (Ichimura)
• Cisteinoproteina que expresa daño renal.
  CYP61.(Start)
• Enzimuria en orina. (Westhuyzen)
• Proteomica (Bonventre)

10
Diagnóstico

• Cystatin C expresa el nivel de filtración
  glomerular (Hermeida)
• Resonancia magnética (detección de daño tubular o
  inflamación)

11
Biopsia renal

• Si a los 30, 35 dias no se resuelve la falla
  renal debe efectuarse biopsia.
• Cuando se sospecha que la falla renal aguda es
  debida a mecanismos GLOMERULARES o VASCULITIS de
  pequeños vasos, NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA, la
  biopsia renal debe ser precoz.

12

Riñón Transplantado Necrosis Cortical
Aguda (calcificaciones)
JONATHAN KRUSKAL
13
PRE RENAL

• Deshidratación severa
• Colapso circulatorio y shock
• Hemorragias
• Insuficiencia cardíaca y taponamiento pericárdico
• Trauma y quemaduras

14
(pre renal) Clínica

• La propia del cuadro prerrenal
• Urea y Creatinina urinarias elevadas
• Sodio urinario reducido o cero
• Densidad y osmolalidad urinaria altas

15
(pre renal) No existe lesión renal Hay
oligoanuria por una máxima reabsorción de sodio y
agua Por hiper producción de hormona anti
diurética y aldosterona, secundarias a la
hipovolemia De prolongarse se transforma en
fallo renal De corregirse el cuadro prerrenal se
recupera el funcionamiento renal
16
OliguriaFeatures Indicating Pre-renal Cause

• Urinary Na lt 20 mmol/L
• Urinary/serum urea gt 201
• Urine osmolality gt 600 mmol/L

17
Insuficiencia renal aguda POST RENAL

• Cursa en general con anuria obstructiva
• Litiasis, tumores, fibrosis retroperitoneal
• Obstrucción intrarrenalAcido Urico, Oxalatos,
  Aciclovir, Metrotrexato, Mieloma
• De no resolverse conduce a insuficiencia RENAL

18
RENAL
19
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POR CAUSAS RENALES

• VASCULAR
• GLOMERULAR
• INTERSTICIAL
• TUBULAR

20
IRA de causas Vasculares

• Trombosis o embolia arterias renales
• Vasculitis
• Hipertensión Maligna
• Eclampsia (endoteliosis)
• Microangiopatías ( SINDROME HEMOLÍTICO UREMICO,
  MICROANGIOPATIA POST PARTO, PURPURA
  TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA, etc)
• Alteraciones funcionales (DAINE, inh ECA)

21
Inh ECA (ira vascular)

• Reducen A II y ello Vasodilat art eferente, Caida
  de la presión de filtración y Caida del Filtrado
  Glomerular (IRA)
• Todo ello es peor si hay concomitante uso de
  diuréticos o si hay Depleción de Sodio

22
Drogas Antiinflamatoria No esteroideas (IRA
vascular)

• Inhiben la cicloxigenasa (Prostaglandino H2
  sintetasa), Menor síntesis de PG vasodilatadoras.
  REDUCCION DEL FLUJO SANGUINEO RENAL y ello caída
  del Filtrado Glomerular
• Peor si hay Depleción de volumen,
  
  
• Depleción de sal
  
• Avidez de sal
  (Insuficiencia Cardíaca,
  Nefrosis, Cirrosis)

23
TRAUMATISMO DE AORTA (ira vascular)

• Angiografías
• Cateterismos
• Cirugía (sumados a la anticoagulación usualmente
  asociada)
• Pueden ser causa de EMBOLIA DE LOS VASOS
  RENALES por colesterol o trozos de placas. Es mas
  tardío que la IRA por iodo que suele emplearse en
  esas prácticas

24
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DE CAUSAS INTERSTICIALES

• Alergia a Drogas
• Anticonvulsivantes
• Allopurinol
• Antagonistas H2
• Infecciones Urinarias Graves
• DAINE en el geronte. (Comienzo retardado aún 5 a
  6 meses, Raras las manifestaciones alérgicas,
  puede haber Proteinuria)

25
Nefritis intersticial (cont)

• Hay difusa o focal infiltración de linfocitos,
  cel. Plasmáticas, eosinófilos o neutrófilos
• Granulomas y necrosis de cel epiteliales
  tubulares
• Inmunidad mediada por células
• 5 a 25 días de la exposición

26
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DE CAUSAS INTERSTICIALES

• Imprevisible
• Representa el 15 de las IRA
• Rash(25), Fiebre(75), Eosinofilia(80),
  Piuria/hematuria(90), Moderada Proteinuria
  (90), Alt electrolíticas

27
Insuficiencia Renal AgudaGLOMERULAR

• Glomerulo nefritis difusa aguda ( en especial del
  adulto)
• Glomerulonefritis crónica rapidamente evolutiva
  (crescencias en mas del 80 de los glomérulos)

28
TUBULAR
29
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA TUBULAR
30
NECROSIS TUBULAR AGUDA

• Nefrosis traumática
• Nefrosis del Nefrón Distal
• Nefropatía vasomotora
• IRA postisquémica
• Nefropatía isquémica

31
NECROSIS TUBULAR AGUDA

• Es la causa mas frecuente de las formas de IRA en
  unidades de cuidado intensivo
• ISQUEMIA RENAL
• TOXICOS O TOXINAS
• AMBAS COSAS

GENESIS
32
Necrosis Tubular Aguda de origen Isquémico

• Es precedida por una fase funcional IRA pre
  renal. Ella se transforma en renal si el tiempo
  transcurre y no se resuelve el cuadro isquémico

33
Necrosis Tubular Aguda de origen Isquémico

• Traumatismos
• Hemorragias
• Deshidratación
• Sepsis

• Cuadros Quirúrgicos
• Anestesias
• Obstetricia
• Crisis cardiológicas
• Hipotensión
• Shock

Forma OLIGURICA Forma NO OLIGURICA
34
(No Transcript)
35
Hipoxia del túbulo renal
AREAS DE MAYOR AFECTACION pars recta del Túbo
Contorneado Proximal Gruesa asa ascendente de
Henle Contorneado Distal y Colector
36
Hipoxia y daño tubular

• El daño será mayor si simultánea a la caída del
  filtrado glomerular existe reabsorción tubular de
  sodio (ej por persistir cierto grado de
  filtración). Ello requiere oxígeno y como no lo
  hay habrá mayor daño. De ahí el beneficio de la
  Furosemida y la Ouabaína en preservar el daño
  tubular, al bloquear la absorción de sodio

37
Hipoxia y daño tubular

• El daño será mayor si simultánea a la caída del
  filtrado glomerular existe reabsorción tubular de
  sodio (ej por persistir cierto grado de
  filtración). Ello requiere oxígeno y como no lo
  hay habrá mayor daño. De ahí el perjuicio que los
  antibióticos polyénicos (anfotericina, nistatina)
  ocasionan al estimular la bomba de sodio y al
  aumentar la permeabilidad de las membranas
  generando daño al Henle.Ello podría atenuarse
  inhibiendo el transporte iónico activo con
  ouabaína

38
Hipoxia y daño tubular

• Es decir, se debe contemplar la relación Oferta
  de Oxígeno/Demanda de oxígeno, como si la médula
  renal pudiera sufrir cuadros anginosos
• De algún modo la caída del filtrado glomerular
  podría prevenir la injuria tubular frente a la
  hipoxia
• La hipoxia tubular liberará proteina de Tamm
  Horsfall que precipitará en forma de cilindros

39
(No Transcript)
40
(No Transcript)
41
(No Transcript)
42
(No Transcript)
43
(No Transcript)
44
DAVID HUMES
45
(No Transcript)
46
(No Transcript)
47
Cilindros de Células Epiteliales y células
sueltas Sedimento Urinario
FRANCES ANDRUS
48
Pérdida de Epitelio Tubular (flechas) y
Cilindros en la luz D
HELMUT RENNKE
49
Múltiples Mitosis indican la regeneración de
células tubulares
HELMUT RENNKE
50
Cilindro de Células Epiteliales
FRANCES ANDRUS
51
(No Transcript)
52
(No Transcript)
53
(No Transcript)
54
(No Transcript)
55
(No Transcript)
56
(No Transcript)
57
(No Transcript)
58
(No Transcript)
59
(No Transcript)
60
(No Transcript)
61
(No Transcript)
62
(No Transcript)
63
(No Transcript)
64
(No Transcript)
65
(No Transcript)
66
(No Transcript)
67
(No Transcript)
68
(No Transcript)
69
NTA, nefropatía por pigmentos

• HEMOLISIS (Hemoglobina libre)
• ICTERICIA (Hiperbilirrubinemia
• MIOLISIS (Mioglobimemia, RABDOMIOLISIS)

70
RABDOMIOLISIS
71
TOXICOS, TOXINAS Y DAÑO TUBULAR (IRA)

• Platino
• Pentamidina
• Aciclovir
• Ciclosporina(estimula la síntesis de endotelina y
  tromboxanos)
• Anfotericina
• Nefropatía por analgésicos

• TOXINAS endógenas
• Mioglobina
• Bilirrubina
• Hemoglobina
• Cadenas livianas
• Síndrome de lisis tumoral(fósforo y ácido úrico)
• TOXINAS BACTERIANAS

72
TOXICOS, TOXINAS Y DAÑO TUBULAR (IRA)

• A ANFOTERICINA B
• Tratamientos largos80-90 incid
• VASOCONSTRICCION ARTERIOLAR
• Aumentado feedback G/T
• Reducción de la capac de concentr
• ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL
• Lenta instalación
• HIPOKALEMIA
• HIPOMAGNESEMIA
• BAJA DENSIDAD
• ORINA ALCALINA

• Evitar depleción de volumen
• Evitar grandes dosis
• Mantener la Hidratación endovenosa
• Usar bloq de canales de calcio
• Emplear Anfotericina Liposomal

73
TOXICOS, DAÑO TUBULAR, IRA

• Metales Pesados
• Antibióticos (en especial aminoglucósidos que
  inhiben la fosfolipasa lisosomal y la fosfolipasa
  A2 con la consecuente reducción de PG
  vasodilatadoras)
• Etilenglicol
• Solventes
• Contrastes radiográficos
• anestésicos
• Tetracloruro de Carbono
• Organo fosforados

• Venenos animales y vegetales
• Etanol
• Heroína
• Glicerol(que produce hemólisis, miólisis e
  hiponatremia)
• DAINES
• Quinina
• Benzeno
• Cresol
• Hidralazina

74
(No Transcript)
75
Causas médicas frecuentes de IRA

• Cirugía biliodigestiva
• Cirugía aórtica
• Cirugía cardíaca
• Anestesia por metoxifluorano
• Hiperpirexia maligna y succinilcolina
• Aborto séptico y abruptio placentae
• Quemaduras
• Sépsis
• Pancreatitis

76
Insuficiencia renal aguda experimental

• METALES PESADOS Bicloruro de mercurio, Dicromato
  de potasio, Uranil nitrato
• ISQUEMIA Oclusiones Infusión
  de norepinefrina
• PIGMENTOS Glicerol
  Ferricianuro (metaHb)

• ANTIBIOTICOS Aminoglucósidos
• IODO CONTRASTES

77
Medición de la Función renal
Medición de la Función renal
en el Paciente Crítico
en el Paciente Crítico
78
(No Transcript)
79
(No Transcript)
80
(No Transcript)
81
(No Transcript)
82
(No Transcript)
83
(No Transcript)
84
(No Transcript)
85
(No Transcript)
86
(No Transcript)
87
(No Transcript)
88
(No Transcript)
89
(No Transcript)
90
(No Transcript)
91
(No Transcript)
92
(No Transcript)
93
(No Transcript)
94
(No Transcript)
95
(No Transcript)
96
(No Transcript)
97
(No Transcript)
98
(No Transcript)
99
(No Transcript)
100
(No Transcript)
101
(No Transcript)
102
(No Transcript)
103
(No Transcript)
104
(No Transcript)
105
(No Transcript)
106
(No Transcript)
107
(No Transcript)
108
Importancia de la función renal remanente

• HD 7 /semana c/u spKt/V 1,2
• Equivale a stdKt/V 4,9
• Si se dispone de Kr urea de 5ml/min
• Este equivale a stdKt/V de 1,26
• stdKt/V total 6,2

109
(No Transcript)
110
(No Transcript)
111
(No Transcript)
112
(No Transcript)
113
(No Transcript)
114
DAVID HUMES
115
(No Transcript)
116
resucitación

• Cuanto volumen en la resucitación?
• Que administrar?
• P.V.C.?
• Coloides, cristaloides?
• Albúmina?
• Starch o Gelatinas?

117
resucitación

• Fue apreciado que, en donantes cadavéricos y en
  shock séptico, el empleo de starch o gelatina,
  fue seguido de IRA en el siguiente porcentual
• Starch 42
• Gelatinas 23
• Schortgen F

118
resucitación

• En severa sépsis y shock séptico es ideal
• PVC 8-12
• TAM gt 65
• Sat oxig venoso gt 70

119
resucitación

• Sepsis predispone a la coagulación
• Ello produce fibrina
• Ello produce inflamación
• Si se bloquea el FVII todo ello se limita. Habrá
  menos fibrina en pulmón y en riñón.
• FVIIai (Welt y Wolf 2001)

120
(No Transcript)
121
Tratamiento (cont)
El Manitol podría retener agua en el túbulo por
mecanismo ósmótico reduciendo la formación de
cilindros y cierta antioxidación Es
vasodilatador Evitaría la retrodifusión del
filtrado Reduce la secreción de renina
Bicarbonato Acidosis, Alcalinización de la orina
(encaso de precipitaciones) Antipotasio CUIDADO
RIESGO DE EXPANSION Furosemida Impide
reabsorción de Na reduciendo en túbulo la
lesión epitelial por hipoxia
122
Tratamiento (cont)

• Dopamina diurética (discutida)
• Pentoxifilina (condiciones reológicas)
• Vitaminas C, B, E (oxidación?)
• Factor Natriurético Atrial (discutido)
• Mejorar respuesta a la InfecciónIL 10?
• Glutatión

• Factores de crecimiento?
• Hormona tiroidea?
• Anticuerpos anti ICAM?
• Anticuerpos anti Integrinas aVLA 4 aLFA1?
• Péptido RGD (anticilindros)?
• Vasodilatadores (PG E1,E2, I2, Acetilcolina,
  Bradiquinina, NO ?
• Antisíntesis de endotelina
• Bloq Ca, Ac
• a Endotelina

123
Tratamiento (cont)

• Medidas Antipotasio Salbutamol (nebuliz)
  Glucosa más Insulina (polar.) Bicarbonato
  Gluconato de Calcio Resina
  Poliestirenosulfónica (Kayexalate, Resin Calcio,
  Riccalcio)
• ADECUACION DE DROGAS Y DE ANTIBIOTICOS
• MANEJO DEL VOLUMEN (500 ML/D EXTRARENALES)
• NUTRICION

• Favorecedores de NO L Arginina (Pero no la
  Monometilada) Zaprinast
• Anti ROS (scavengers, vitamina E, Acido Tioctico,
  Manitol)
• DOPA diurética?
• Quelación de P
• Calcio
• Vitam D3 antiinfección

124
Aunque precoces resultados, no mostrarían utilidad
Diuréticos del asa,manitol (Venkataraman,
Solomón) Dopa diurética (Kellum J, Denton M)
ANP (Allgren R, Lewis J) Insulina factor de
crecim. (Hirschberg R) Antagonistas
de receptores de endotelina. (Wang A)
125
(No Transcript)
126
(No Transcript)
127
(No Transcript)
128

• Distintas estrategias se han propuesto para
  intentar modificar la evolución de la
  insuficiencia renal aguda (IRA)
• La acetilcisteina y los antagonistas cálcicos se
  han utilizado para la prevención de la nefropatía
  generada por el uso de los radio contrastes

129

• El uso de los bloqueadores cálcicos también ha
  sido propuesto como preventivo de la IRA
  pos-trasplante renal
• La endotelina o los antagonistas de los
  receptores de la de la adenosine y la
  prostaglandina E1 tampoco han mostrado un efecto
  significativo en la prevención de la IRA

130

• Frente a la IRA establecida ninguna droga ha sido
  universalmente aceptada como efectiva en mejorar
  la recuperación renal.
• Los efectos de la anaritida y de la furosemida
  actualmente se encuentran controvertidos.

131

• Por otra parte algunos autores han sugerido que
  la furosemida y la dopamina son inefectivas o
  incluso agravantes de la evolución inicial de la
  IRA

132

• Un reciente estudio incluso ha sugerido, que los
  diuréticos pueden aumentar la mortalidad y
  retardar la recuperación de la función renal en
  pacientes con IRA establecida

133

• No obstante ninguno de los estudios mencionados
  puede descartar el posible efecto beneficioso de
  la furosemida en la IRA debido al número pequeño
  de pacientes y el uso de diferentes dosajes
• Esto impide la comparación entre ellos y tampoco
  efectuar un meta-análisis

134

• Por otra parte, estudios experimentales avalan el
  uso racional de la furosemida en altas dosis en
  pacientes con IRA establecida
• La furosemida inhibe el transporte de sodio,
  reduciendo los requerimientos energéticos de las
  células del asa ascendente de Henle, generando un
  estado de "reposo" que podría ofrecer protección
  durante el período de anoxia

135

• Además, al reducir el feedback glomérulo-tubular
  podría prevenir una caída del filtrado glomerular
• Una acción de "lavado" de residuos
  intratubulares, reduciendo la obstrucción
  tubular, ha sido experimentalmente enunciada

136
American Journal of Kidney Diseases

• Vol 44, No 3 (September) 2004
• pp 402 - 409

137
ORIGINAL INVESTIGATIONSPathogenesis and
Treatment of Kidney Disease and Hypertension

• High-Dose Furosemide for Established ARF A
  Prospective, Randomized, Double-Blind,
  Placebo-Controlled, Multicenter Trial
• Félix Cantarovich, MD, Badrudin Rangoonwala, PhD,
  Horst Lorenz, DiplMath, Matti Verho, MD, and
  Vincent L.M. Esnault, MD, PhD, for the High-Dose
  Furosemide in Acute Renal Failure Study Group

138
Conclusión

• La furosemida en altas dosis no muestra
  globalmente en este estudio un impacto
  significante en la sobrevida de los pacientes ni
  en la recuperación de la función renal

139
Flow-chart of randomization and follow-up of
patients
140

• Sin embargo un número significativo de pacientes
  logran una diuresis superior a 2L/día en menor
  tiempo que en el grupo placebo
• Estos enfermos requieren un número de diálisis
  significativamente menor

141
Side effects (specific or reaching p lt 0.20)
142

• Por otro lado, este estudio demuestra la no
  incidencia en la mortalidad en los pacientes con
  IRA tratados con altas dosis del diurético
• Tampoco se han registrado un número significativo
  de efectos secundarios, salvo la poliuria en el
  grupo Furosemida

143

• La falta de respuesta a la furosemida en la
  primera semana sería indicador de mal pronóstico
• En estos casos la administración de furosemida
  debe ser suspendida por ineficaz

144
DEPURACION
145
(No Transcript)
146
(No Transcript)
147
(No Transcript)
148
(No Transcript)
149
(No Transcript)
150
(No Transcript)
151
(No Transcript)
152
(No Transcript)
153
(No Transcript)
154
(No Transcript)
155
(No Transcript)
156
(No Transcript)
157
(No Transcript)
158
(No Transcript)
159
(No Transcript)
160
(No Transcript)
161
(No Transcript)
162
(No Transcript)
163
(No Transcript)
164
(No Transcript)
165
(No Transcript)
166
(No Transcript)
167
(No Transcript)
168
(No Transcript)
169
(No Transcript)
170
(No Transcript)
171
(No Transcript)
172
(No Transcript)
173
(No Transcript)
174
(No Transcript)
175
(No Transcript)
176
(No Transcript)
177
(No Transcript)
178
(No Transcript)
179
(No Transcript)
180
(No Transcript)
181
(No Transcript)
182
(No Transcript)
183
(No Transcript)
184
(No Transcript)
185
(No Transcript)
186
(No Transcript)
187
(No Transcript)
188
(No Transcript)
189
(No Transcript)
190
(No Transcript)
191
(No Transcript)
192
(No Transcript)
193
(No Transcript)
194
(No Transcript)
195
(No Transcript)
196
(No Transcript)
197
(No Transcript)
198
(No Transcript)
199
(No Transcript)
200
(No Transcript)
201
(No Transcript)
202
(No Transcript)
203
(No Transcript)
204
(No Transcript)
205
(No Transcript)
206
Distorsiones en la IRA
207
(No Transcript)
208
(No Transcript)
209
(No Transcript)
210
(No Transcript)
211
(No Transcript)
212
(No Transcript)
213
Se debería en forma simultánea soportar a otros
sistemas deteriorados
214
(No Transcript)
215
(No Transcript)
216
(No Transcript)
217
(No Transcript)
218
(No Transcript)
219
(No Transcript)
220
(No Transcript)
221
(No Transcript)
222
(No Transcript)
223
(No Transcript)
224
(No Transcript)
225
(No Transcript)
226
(No Transcript)
227
(No Transcript)
228
(No Transcript)
229
(No Transcript)
230
(No Transcript)
231
(No Transcript)
232
(No Transcript)
233
(No Transcript)
234
(No Transcript)
235
(No Transcript)