Cncer Cervicouterino

1
Cáncer Cervicouterino

• Avalos Beas Severo
• Chávez Hernández Nora Hilda
• Guerrero Silva Luis Alberto
• Torres López Lizzeth
• Zavala Cruz Gad Gamed

2
Epidemiología
3
Cáncer Cervicouterino

• Es un problema de salud pública.
• Primera causa de muerte por cáncer en mujeres.
• Cada dos horas muere una persona por esta causa.

4

• La secretaria de Salud notifico 15749 casos en
  1995.
• 19506 en 1998 de un total 87910 casos de cáncer.
• Este mismo año se notificaron 4545 defunciones
  el 8.6 de todas las muertes por cáncer .
• Esto es igual a 14 por cada 100000 mujeres
  mayores de 15 años.

5

• En todo el mundo
• -De un total de 8.7 millones
• 3.3 procedían de países desarrollados
• 5.4 de naciones en vías de desarrollo.

6

• La mayoría de los ocurre entre los 25 y los 54
  años.
• Existiendo una alta proporción entre los 30 y los
  49 años.
• se concentra un 49.4 del total

7
Epidemiología del CCU en las Américas

• 1990
• 74 871 nuevos casos
• 79.9 de ellas de América Latina y el Caribe
• 33 535 muertes
• 80.3 de ellas de América Latina y el Caribe

8
CCU epidemiología en EUA

• 2000
• Supervivencia relativa a 5años 74
• 2001
• Casos 12,900
• Muertes 4,092

9
CCU epidemiología en EUA

• Costo del Papanicolaou en la mujer cada 5 años
  US 100
• Costo de tratamiento US 2 600

10
Factores de riesgo y etiología.
11
Factores predisponentes

• Bajo nivel sociocultural.
• Inicio de actividad sexual a edad temprana.
• Varios embarazos.
• Múltiples compañeros sexuales.
• Infección por HPV.
• Otras infecciones de transmisión sexual.
• Uso de anticonceptivos orales.
• Tabaquismo.
• Infección por el HIV.
• Déficit de vitaminas A y C.

12

• Factor causal mas importante
• Virus del papiloma humano (HPV).
• Existen 70 y cerca de 20 infectan al cervix
  uterino.

13

• Alto riesgo
• 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, y 58.
• Bajo riesgo
• 6, 11, 42, 43, 44.

14

• Cuenta con 7 800 pares de bases.
• Los cuales conforman funcionalmente
• - genes tempranos (E)
• - genes tardíos (L)

15

• Los sitios mas importantes en relación con la
  transformación son los genes E2 y E6.
• E2 codifica un factor que inhibe la expresión de
  los genes E6 y E7, los cuales se encargan de la
  actividad transformante del virus.

16

• El virus experimenta una ruptura a nivel del gen
  E2.
• Da lugar
• - a una perdida de la capacidad de
  codificación de la proteína reguladora
• - perdida de su función transcripcional.

17

• Esto se refleja en la expresión no regulada de la
  proteínas de los genes E6 y E7.

18

• Infección establecida
• Los virus integran su genoma a la de la célula y
  supeditan su aparato enzimático.
• Las proteínas E6 y E7 de los subtipos oncogenes
  tienen la capacidad de unirse a proteínas de los
  genes supresores.

19

• De esta manera altera los efectos reguladores de
  los genes supresores de tumores p53 y RB.
• Los cual promueve la transformación maligna.

20

• La proteína E6 al unirse a p53 acelera su
  degradación por la vía de la ubicuitina.
• La proteína E7 al unirse a la proteína Rb
  interfiere con su actividad trancripcional.
• Activación del proceso carcinógeno

21
Historia natural y anatomía patológica
22

• La unión entre el endocervix y ectocervix es un
  sitio de continuos cambios metaplasicos.

23

• Este cambio es más activo en
• Pubertad.
• Embarazo.
• Decae durante la menopausia.

24

• La mayoría de los carcinomas cervicales invasivos
  se originan de cambios epiteliales.
• Estos precursores son conocidos como
• NIC

25
(No Transcript)
26

• El examen citológico puede detectar el NIC, mucho
  antes de que se encuentre una lesión visible.
• La gravedad y extensión de la atipia se gradúa
• NIC I Displasia leve.
• NIC II Displasia moderada.
• NIC III Displasia grave y carcinoma in situ.

27
(No Transcript)
28

• La metaplasia escamosa atípica inducida por virus
  puede progresar a lesiones intraepiteliales de
  mas alto grado.
• El mayor riesgo de trasformación neoplásica
  coincide con los periodos de mayor actividad
  metaplasica.

29

• La mayoría de los carcinomas surgen en esta
  unión escamocelular.
• La edad media de las mujeres con NIC es de 15.6
  años mas joven que las mujeres con cáncer
  invasivo sugiriendo una lenta progresión de NIC
  invasivo.

30

• Una vez que el tumor ha roto la membrana basal,
  podría penetrar en el estroma cervical.
• Los tumores invasivos pueden desarrollar
• Crecimiento exofiticos.
• Lesiones endocervicales.

31

• Desde el cervix el tumor puede extenderse a
  varios sitios
• Superiormente hacia la parte inferior del útero.
• Inferiormente hacia el segmento proximal de la
  vagina.
• Al interior de los espacios paracervicales.
• Puede fijarse a la pared pélvica.

32

• 5. Puede afectar vejiga.
• El cervix tiene un aporte rico de linfáticos
  organizados en tres plexos, lo cual explica su
  posible diseminación
• Superior.
• Media.
• Inferior.

33
(No Transcript)
34
(No Transcript)
35
(No Transcript)
36

• Como se comento anteriormente las primeras
  lesiones que se pueden desarrollar son los NIC.
• NIC I
• La atipia celular es mínima.
• Afecta el tercio o cuarto inferior del epitelio.
• Las células presentan una angulación nuclear con
  una vacuolización perinuclear.
•  

37

• NIC II
• La displasia se hace mas grave y afecta la mitad
  inferior del epitelio.
• Existen variaciones en el tamaño de la célula.
•  

38

• NICIII
• Notable variación de tamaño de las células.
• Mitosis anormales.
• Afecta todas las capas del epitelio.
• Denominado carcinoma in situ.
•  

39

• El carcinoma invasivo adopta tres formas
  macroscópicas distintas
• Fungiforme.
• Ulcerativa.
• Infiltrativa.
•  

40

• Fungiforme
• Engrosamiento nodular del epitelio.
• Forma una masa similar a una coliflor.
•  
• Ulcerativa
• Caracterizada por un esfacelamiento de la
  superficie central del tumor.
•  
•  
•  
•  
•  
•  
•  

41

• Infiltrativo.
• Presenta un crecimiento hacia el estroma
  subyacente.
•  
• El carácter histológico de los carcinomas del
  cervix puede ser clasificado de la sig. manera
• Carcinoma de células escamosas,
• Adenocarcinoma y,
• Adenoescamoso.
•  
•  
•  

42

• Carcinoma de células escamosas.
• Equivale del 80-90 de los carcinomas cervicales.
• Podemos categorizar al carcinoma en
• Células queratinizantes.
• Células grandes no queratinizantes.
• Células pequeñas.

43

• Adenocarcinoma.
• 80 de los adenocarcinomas están formadas por
  células con características glandulares.
• El resto celular puede ser
• Endometrial.
• Claras.
• Intestinales.

44

• En raras ocasiones podemos encontrar otros
  subtipos de adenocarcinomas
• Papilar velloglandular.
• Adenoide basal.
• Adenoide quisticos.

45
(No Transcript)
46
Manifestaciones clínicas
47
Manifestaciones Clínicas

• Enfermedad preinvasiva se detecta
• 
  screening
• En enfermedad invasiva precoz suele ser
  asintomática.

48
Síntomas

• Sangrado vaginal anormal
• Poscoital
• 2. Metrorragias
• Secreción vaginal
• Clara
• Serohematica
• Purulenta
• maloliente

49

• Dolor
• Síntoma tardío
• Loc. en el flanco
  hidronefrosis
• Lumbalgia compresión del
  plexo sacro
• Miembros inferiores

50

• La tríada
• Ciatalgia
• Edema de pierna
• Hidronefrosis
• 
  
• 
  afectación de la
• 
  pared pélvica

51

• En tumores muy avanzados
• Hematuria fístula
• Incontinencia vesicovaginal
• Estreñimiento compresión
• 
  rectal
• Uropatia obstructiva
• Tenesmo
• Sangrado rectal

52
Estatificación
53
(No Transcript)
54
(No Transcript)
55
(No Transcript)
56
(No Transcript)
57
Diagnostico
58

• Cuidadoso historial clínico
• Examen físico.
• -examen bimanual.
• -inspección con espejo vaginal
• -toma de citología cervicovaginal
• Biopsia a toda anormalidad visible.

59

• La exploración física nos revela
• Ulcera a la palpación
• Lesiones exofiticas.
• Lesiones en barril.

60
(No Transcript)
61

• El examen pélvico consta de tres partes o etapas
• Primera parte
• Examen bimanual.
• Colocación de guantes de látex y usa ambas manos
  para localizar y examinar los órganos.
• Aplica un gel lubricante en uno o dos dedos y los
  introduce en la vagina.

62

• Mantiene la otra mano en la parte inferior del
  abdomen de la paciente.
• Haciendo presión hacia abajo con la mano en el
  abdomen, y hacia arriba con los dedos situados en
  el interior.

63

• En la exploración bimanual.
• -Útero crecido.- indica infiltración tumoral.
• -Útero fijo.-indica infiltración tumoral de los
  parametrios.

64

• Segunda parte
• Inspección con espejo vaginal.
• -se introduce en la vagina.
• -entonces se abren las paletas para descubrir
  las paredes del útero y el conducto cervical.

65

• Tercera parte
• Denominada componente recto-vaginal.
• Examen de vagina y el recto.
• Además de la piel, cuello y abdomen, para
  descartar un 2º tumor primario.

66
PAPANICOLAOU

• Esta prueba consiste en extraer una muestra de
  células, normalmente del cérvix uterino.
• examinarla en el laboratorio para determinar la
  presencia y extensión de células anormales.

67

• Esta prueba lleva el nombre de la persona que
  desarrolló la técnica en 1920 el Dr. George N.
  Papanicolaou.

68

• El procedimiento también se llama citología
  exfoliativa.
• También se puede usar para identificar
  infecciones herpes y clamidia
• Para evaluar el desequilibrio entre estrógenos y
  progesterona.

69

• Insertar un espejo vaginal dentro de la vagina y
  la abre para facilitar el acceso hacia el cérvix.
• Luego extrae unas células del cérvix con un
  algodón, cepillo o espátula.

70
(No Transcript)
71
(No Transcript)
72

• Posteriormente se deposita la muestra en un
  cristal que rocía o sumerge en una sustancia
  fijadora y la envía al laboratorio.
• En el laboratorio será examinado al microscopio,
  donde los resultados son clasificados de la
  siguiente manera

73

• Clase I negativo repetir c/año
• Clase II inflamatorio
• Clase III sospechoso biopsia
• Clase IV F. sospechoso
• Clase V positivo

74
(No Transcript)
75

• No debería realizarse esta prueba si está
  menstruando.
• A menos que el propósito sea evaluar una
  pérdida anormal de sangre.

76

• Orientaciones antes de realizarse esta prueba.
• No tome baños de tina dos días antes
• No use desodorante vaginal al menos 48 horas
  antes.
• No se haga lavados vaginales dos días antes.
• Evite el contacto sexual al menos 24 horas antes
  de la prueba.

77

• Se recomienda
• Una mujer adulta se haga una citología cada 3
  años, después de haber tenido resultados normales
  durante 2 años consecutivos.

78

• Al menos una vez al año
• A mujeres con antecedente familiares o
  personales que den lugar a un alto riesgo de
  cáncer en los órganos reproductores.
• Por ej. una mujer con verrugas genitales, debería
  hacérsela cada 6 meses.

79
COLPOSCOPIA

• Técnica para estudiar el cérvix o cuello del
  útero mediante la visión.
• Para examinar las células cervicales más
  detalladamente con aparatos de aumento
  especiales.

80
(No Transcript)
81

• Indicada en pacientes
• Con un cervix macroscopicamente normal.
• Y un estudio citológico anormal.
• El primer paso es localizar la lesión.

82

• Posibles hallazgos
• Lesión focal visible por completo.
• El extremo superior de la lesión no es del todo
  visible.
• La anormalidad no es visible.
• La evaluación colposcopica es imposible por
  razones técnicas, por infecciones o inflamaciones
  graves

83

• Este estudio va a evaluar
• El color de la lesión.
• Patrón de los capilares.
• Contorno de la superficie.
• Clasificar en grados I, II y III

84

• La colposcopia hace posible
• La valoración histológica de las anormalidades
  sospechosas a través de las biopsias dirigidas.

85

• Hallazgos colposcopicos
• GRADO 1 insignificante, no sospechoso.
• Se observa epitelio blanco, delgado y
  semitransparente, vasos de fino calibre no
  atípicos.
• Correlación metaplasia escamosa y lesiones
  intraepiteliales de bajo grado.

86

• GRADO 2 significativo, sospechoso.
• El epitelio acetoblanco es de mayor opacidad y
  grosor, con o sin vasos dilatados, sin vasos
  atípicos y distancia intercapilar aumentada.
• Correlación NIC I A III

87

• GRADO 3 altamente significativo, muy sospechoso.
• El epitelio acetoblanco es grueso, irregular y
  opaco, con vasos dilatados irregulares y
  atípicos, distancia intercapilar variable y
  contorno superficial irregular.
• Correlación lesiones intraepiteliales de alto
  grado e invasión temprana

88
CONIZACION

• Procedimiento mediante le cual se corta una
  amplia biopsia en forma de cono que incluye el
  orificio exocervical y proporciones variables del
  conducto endocervical.
• Tiene carácter diagnostico así como opción
  terapéutica.

89
(No Transcript)
90
(No Transcript)
91
(No Transcript)
92
(No Transcript)
93
(No Transcript)
94

• Indicaciones especificas
• Cuando la colposcopia no es concluyente en cuanto
  la presencia de microinvasión o invasión.
• El objetivo es descartar mayor invasión

95

• Cuando la lesión de alto grado que se extiende
  hacia el conducto cervical esta fuera de la
  visión del colposcopio.
• Sospecha citologica de adenocarcinoma sin lesión
  visible.

96

• Hallazgos anormales o no concluyentes en el
  legrado cervical.
• Estudios citológicos repetidos anormales.

97
(No Transcript)
98
(No Transcript)
99
Estudios complementarios

• BH.
• QS.
• EGO.
• Urocultivo.
• Radiografía de tórax.
• PFH.

100

• Urografía.
• Cistoscopia.
• Rectosigmoidoscopia.
• Evaluación cardiovascular.
• Estudio coproscopico.
• Legrado endocervical fraccionado.

101

• Marcadores tumorales
• Antigeno del carcinoma de células escamosas.
• se registra en
• -50 de las pacientes con tumor cervical
  primario.
• -75 de las pacientes con enfermedad recurrente

102
FACTORES PRONOSTICOS

• Etapa clínica.
• Grado histológico del tumor.
• Afección de ganglios pelvianos.
• Profundidad de la invasión.
• Volumen tumoral.
• Infiltración de los espacios linfavasculares

103

• Pacientes en etapa Ib.
• Afección ganglionar.
• Invasión de los espacios vasculares y linfático.
• Tamaños del tumor.
• Grado de extensión al estroma cervical.

104

• En etapas II, III Y IV
• Metástasis a ganglios pélvicos y paraorticos.
• Edad.
• Tamaños del tumor.
• Niveles de Hb al momento del diagnostico.
• Calificación a la escala de Karnofsky.

105

• Factor pronostico mas importante es
• Enfermedad ganglionar metastasica.

106

• Supervivencia a 5 años según los estadios.
• I 75-90
• II 50-70
• III 30-35
• IV 10-15

107

• Intervalo de 3 años libres de enfermedad
• Estudio GOG de 732 pacientes en etapa I
• Lesiones ocultas 95
• Lesiones -3 cm 88
• Lesiones 3 cm 68 .

108

• Intervalo de 3 años libres de enfermedad.
• Según la tendencia a propagarse hacia linfáticos
  pélvicos y paraaorticos
• No hay afección 86 .
• Hay metástasis a ganglios 74 .

109

• La tasa de supervivencia a 5 años, según el tipo
  histológico
• Carcinoma escamosos 90.7
• Adenocarcinoma. 80.5
• Carcinoma adenoescamoso 63.5

110

• La supervivencia según las lesiones
  diferenciadas, en 978 pacientes en etapa IB-IIA
• Bien diferenciadas 7.5 años.
• Poco diferenciadas 3.2 años.

111

• Tasa de recidiva según el tamaño en 100 pacientes
  con etapa IB
• -2 cm 7
• 2-3 cm 26
• 3 cm 57

112
Tratamiento
113

• Las medidas terapéuticas especificas están
  determinadas
• Edad.
• Salud general del paciente.
• Extensión de tumor
• Presencia y naturaleza ce cualquier anomalía
  agravante.

114
ANATOMIA
115

• Investigación completa y cuidadosa de la
  paciente.
• La elección del tto requiere un juicio clínico.

116
Regla

• Técnicas ablativas superficiales.
• Cirugía conservadora (conizacion y histerectomía
  extrafascial).
• Cirugía radical o radiación.

• Lesiones intraepiteliales.
• Canceres cervicales microinvasivos (-3 cm.)
  estadio IA1.
• Canceres invasivos precoces. Estadios IA2 y IB1 y
  algún tumor pequeño IIA.

117

• Radioterapia.
• Exanteracion pélvica radical.
• Radioterapia.

• Canceres localmente avanzados. Estadios IB2 hasta
  IVA.
• Recurrencias tras radiación máxima.
• Recurrencia pélvica tras histerectomía.

118

• ENFERMEDAD PREINVASIVA (ESTADIO 0).
• Se trata de lesiones escamosas no invasivas.
• 1.-Crioterapia.-
• tejido anormal se congela con un metal
  supercongelado hasta que se forma una bola de
  hielo que se extiende 5 mm mas allá de la lesión)

119
Criocirugía.
120

• 2.- Laserterapia (láser de CO2).-
• Hay menos distorsión y curación mas rápida,
  es un proceso que requiere mayor entrenamiento.
• 3.- Excisión con asa diatérmica.-
• Un electrodo cargado es usado para retirar
  la zona de transformación entera y canal distal.
• Preserva la lesion retirada, menos cara

121

• CARCINOMA MICROINVASIVO (ESTADIO IA).
• Depende de la profundidad de la invasión tumoral.
• ESTADIO IA1
• 1. Histerectomía tipo 1.
• Extirpación de todo el tejido cervical, no se
  realiza la disección real del lecho ureteral.
• No esta normalmente recomendada la
  linfadenectomia pélvica.

122

• 2.- Conizacion.-
• Para pacientes que desean seguir siendo
  fértiles.
• Se realiza con un cuchillo frió o láser
  de CO2 con el paciente bajo anestesia general o
  epidural.

123

• Complicaciones ( 2-12 )
• hemorragia
• sepsis, infertilidad
• estenosis e insuficiencia cervical

124
Conización.
125

• ESTADIO IA2.
• Histerectomía radical modificada (tipo II).
• Extirpa mas tejido paracervical,
  mientras se preserva la mayor parte de la
  irrigación a los uréteres dístales y vejiga.

126

• Los ligamentos uterosacros son
  seccionados entre el útero y sus inserciones,
  solo se extirpa la mitad medial, así como el
  tercio superior de la vagina.
• Tasa de curación sobrepasa el 95

127
(No Transcript)
128

• ESTADIOS IB y IIA .-
• Pueden ser tratados adecuadamente combinado
• Radioterapia con histerectomía radical con
  linfadenectomia pélvica bilateral.
• Tasa de supervivencia 80 y 90 .

129

• Histerectomia radical (tipo III).
• Extirpación amplia de los tejidos
  parametriales y paravaginales, además del tejido
  linfático pelviano.
• La arteria uterina es ligada en su origen
  (iliaca interna).

130

• Los ligamentos uterosacros son resecados en la
  pared lateral pelviana.
• Se extirpa la mitad superior de la vagina y se
  realiza la linfadenectomia pelviana.

131
(No Transcript)
132
(No Transcript)
133
.
LINFADENECTOMIA A NIVEL DE VASOS ILIACOS COMUNES
Y DISECCION DEL LIGAMENTOINFUNDIBULO PELVICO
DERECHOS
134

• Complicaciones
• Sangrado 0.8
• Fístula uterovaginal 1-2
• Fístula vesicovaginal -1
• Embolia pulmonar 1-2
• Obstrucción intestinal 1-2
• Fiebre postoperatoria secundaria
• -trombosis profunda, infección pulmonar,
  celulitis pélvica, infección urinaria o de la
  herida

135

• Fiebre postoperatoria secundaria 20-50
• - trombosis profunda.
• - infección pulmonar.
• - celulitis pélvica.
• - infección urinaria o de la herida.

136

• El tratamiento para pacientes que presentan una
  recurrencia pélvica aislada tras una
  histerectomía radica, es la radioterapia agresiva
  o histerectomía tipo IV o V.

137

• Histerectomia tipo IV.
• Recidivas centrales anteriores.
• Extirpación de todo el tejido periuretral,
  es una extirpación ampliada de los tejidos
  paravaginales.
• Además de la extirpación (cuando esta
  indicado) los vasos iliacos internos.

138

• El uréter es disecado por completo del ligamento
  pubovesical.
• La arteria vesical superior es sacrificada.
• Se extirpan ¾ partes de la vagina.

139

• Histerectomía tipo V
• recidivas centrales que comprometan las porciones
  de uréter distal o la vejiga, las cuales se
  extirpan.
• Reimplantación de uréter en la vejiga.
  (uteroileoneocitostomia)

140
Clasificación Rutledge.
141
(No Transcript)
142

• Quimioterapia seguida de cirugía radical.
• 80s
• Estadios IB y II
• Combinación de quimioterapia neoadyuvante seguida
  de cirugía radical
• - cisplatino.
• - bleomicina.
• - vincristina.
• - mitomician C.

143

• Radioterapia radical.-
• Supervivencia a 5 años
• 90 para IB1
• 86-67 para IB2 (4 y 5 cm.)
• 70-85 para IIA

144

• Tto quirúrgico.
• Radioterapia.

• Mujeres jóvenes con tumores péquennos.
  Conservar la función ovárica.
• Mujeres mayores posmenopausicas

145

• ESTADIOS IIB, III y IVA.
• La radioterapia es el tto primario.
• El éxito depende de un cuidadoso equilibrio entre
  la radioterapia externa y la braquiterapia.

146

• Supervivencia a 5 años
• IIB 65-75
• IIIB 35-50
• IVA 15-20

147

• Irradiación externa.-
• En el tto pélvico se utiliza los fotones de alta
  energía (15-18 MV).
• Estos evitan tejidos superficiales que son menos
  probable de estén afectados por el tumor.

148

• La pelvis puede ser tratada de 2 maneras
• Con cuatro campos
• se utiliza cuando los rayos de alta
  energía no son validos. Ya que su penetración es
  menor (4-6 MV).

149

• Los campos laterales deben de ser determinados
  con gran cuidado por que las estimaciones
  clínicas de la localización de puntos potenciales
  pueden ser inexactos.
• Anterior y posterior
• Utiliza las dosis altas.

150

• La extensión caudal de la enfermedad puede ser
  determinada
• Inseminación radioopaca en el cervix.
• Linfagiogramas
• RM y TAC.

151

• Braquiterapia.
• Fletcher describió las condiciones para una
  braquiterapia exitosa
• 1.- La geometría de las fuentes radiactivas
  debería prevenir regiones infradosificadas dentro
  y alrededor del cervix.

152

• 2.- Se debe administrar una dosis adecuada en las
  áreas paracervicales.
• 3.- La tolerancia de la mucosa debe ser respetada.

153

• Consiste en usar unos aplicadotes cargados (Cs
  137) que son colocados en la cavidad uterina y
  vagina.
• Se deben realizar radiografías en el momento de
  la inserción para verificar la colocación
  adecuada.

154

• La colocación optima del tandem uterino y los
  óvulos vaginales produce una distribución en
  forma de pera.
• Administra dosis altas en el cervix y dosis bajas
  en recto y vagina.

155

• Las dosis paracetrales son expresedas en un unico
  punto (punto A). 85 Gy.
• 2 cm lateral y superior al orificio cervical
  externo.
• Aprox. en el cruce del uréter y la arteria
  uterina.

156

• Dosis
• Punto A es de 85 Gy.
• Punto de referencia de la vejiga -75 Gy.
• Punto de referencia rectal - 70 Gy.
• Ganglios linfáticos 50-55 Gy.

157

• Braquiterapia intersticial.-
• Para tratar pacientes cuya anatomía o
  distribución tumoral hace difícil obtener una
  colocación intracavitaria.
• Los implantes intersticiales se colocan
  transperinealmente. Las agujas van cargas con Ir
  192.
• Hay pocos trabajos de supervivencia a largo plazo.

158

• Quimioterapia neoadyuvante
• Cisplatino.
• Metrotexate.
• Clorambucil.
• Vincristina.
• No hay mejoría en el pronostico.

159

• Quimioterapia concomitante
• 5-fluoracilo.
• Hidroxiurea.
• Mitomicina.
• Cisplatino.
• Este tratamiento parece prometedor, necesita
  estudios adicionales.

160

• Quimioterapia intraarterial.
• 5-fluorouracilo.
• Cisplatino.
• Técnica difícil e invasiva, con toxicidad alta.

161

• ESTADIO IVB.
• Pacientes con enfermedad diseminada son casi
  siempre incurables.
• Manejo alivio de los síntomas con analgésicos
  apropiados y radioterapia localizada (paliativa)
  Ej. el dolor.

162

• Los tumores pueden responder a la quimioterapia.
• Pero su duración de las respuestas es normalmente
  corta

163

• Quimioterapia con agentes únicos
• Cisplatino 50 mg/m2 IV a una tasa de 1 mg/min
  cada 3 semanas.
• Ifosfamida

164

• Quimioterapia de combinación
• Ifosfamifa-cisplatino.
• 5-fluorouracilo-cisplatino.
• Bleomicina-ifosfamida-compuesto de platino. Tasa
  de respuesta 65- 100

165
(No Transcript)